FacultÉ de Médecine de Dijon

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Année 2005

Les Traumatismes de la Femme Enceinte

particularités de présentation et prise en charge initiale

Thèse

présentée

à la faculté de Médecine de DIJON

et soutenue publiquement le 18 mars 2005

pour obtenir le grade de Docteur en Médecine

par Clément CHARRA

Né le 21 juin 1974

à Montpellier (34)

La faculté de Médecine de Dijon déclare que les opinions émises dans les thèses qui lui sont présentées doivent être considérées comme propres à leurs auteurs, et qu’elle n’entend ne leur donner ni approbation, ni improbation.

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Composition du jury

Président : Pr P. SAGOT

Membres : Pr B. BLETTERY

Pr G. SALFATI

Pr J.N. BEIS

Dr M. GROND

TABLE DES MATIÈRES

INTRODUCTION

PREMIÈRE PARTIE : Histoire naturelle des traumatismes de la femme enceinte

A. Statistiques

B. Physiopathologie

1. Modifications obstétricales

2. Modifications maternelles non-obstétricales

3. A garder en mémoire

C. Mécanismes traumatiques

1. Étiologies traumatiques

2. Lésion induites

3. À garder en mémoire

DEUXIÈME PARTIE : Analyse des moyens diagnostiques et thérapeutiques

A. Les moyens diagnostiques

1. Examen clinique

2. Examens complémentaires paracliniques

3. Classification des traumatismes

4. À garder en mémoire

B. Les moyens thérapeutiques

1. Usage des médicaments durant la grossesse

2. Usage de la contention

3. Anesthésie, chirurgie et réanimation

4. À garder en mémoire

C. Surveillance obstétricale

TROISIÈME PARTIE : Conduites pratiques en ville et au service des urgences

Prise en charge générale d’une femme enceinte victime de traumatisme

Conduite à tenir en cas de contusion, plaie, ou brûlure superficielles

Conduite à tenir en cas d’entorse, de luxation ou de fracture

Conduite à tenir en cas de traumatisme abdominal direct « bénin »

Conduite à tenir en cas de traumatisme abdominal direct grave

Conduite à tenir en cas d’électrisation

Prise en charge d’une femme enceinte victime de chute

Prise en charge d’une femme enceinte victime d’agression

Prise en charge d’une femme enceinte victime d’un « accrochage automobile »

Prise en charge d’une femme enceinte victime d’accident de la route « grave »

CONCLUSIONS

ANNEXES

BIBLIOGRAPHIE

INTRODUCTION

La femme enceinte est habituellement jeune et en bonne santé, mais la grossesse donne un statut médical particulier aux futures mères : elles représentent durant cette période, la somme de deux êtres dont la vie, et parfois la survie, sont intimement liées.

Les traumatismes, qui sont fréquents dans notre vie quotidienne, le sont tout autant pendant une grossesse. Malgré la prudence habituelle des femmes enceintes, ils sont favorisés par différents facteurs comme les changements physiologiques gravides ou le mode de vie actif des mères occidentales.

Dans notre activité de médecine générale, nous sommes amenés, et nous le serons probablement plus encore dans le futur, à suivre les femmes durant leur grossesse. Si l’accès aux maternités reste aisé, la distance qui les sépare du domicile des patientes tend à augmenter et, hors des grandes agglomérations, les mères se tournent fréquemment dans l’urgence vers leur médecin généraliste.

Nous avons tous ainsi été confrontés à ces traumatismes et à l’angoisse qu’ils peuvent générer chez les patientes et pour nous, soignants : chutes dans les escaliers, accidents de la route ou coups et blessures concernent régulièrement nos patientes enceintes. Quel bilan initial devons-nous réaliser, quelle surveillance obstétricale devons-nous prévoir et quels traitements médicaux pouvons-nous prescrire dans ces situations. Cette prise en charge est délicate, les adaptations organiques obstétricales la compliquent par une expression sémiologique particulière. À moins que le praticien ne connaisse parfaitement ces modifications physiologiques, diagnostic et traitement optimum ne seront pas possibles et le risque médicolégal est alors non négligeable.

La prise en charge de femmes enceintes traumatisées reste peu fréquente et il n’existe pas, à l’heure actuelle, de protocole précis pour guider le médecin dans ces situations. Ces traumatismes, qui sont le plus souvent bénins, donnent encore lieu à de fréquents transferts de patientes en service d’obstétrique ou en maternité, depuis les cabinets de ville, les urgences ou même la voie publique, et ce alors que le bilan traumatologique n’a souvent pas été correctement réalisé.

Ce bilan doit comprendre, en plus d’un examen clinique particulièrement minutieux, des examens complémentaires précis dont le monitorage fœtal par cardio-tocographie externe est la pierre angulaire. Si lors des traumatismes graves, la survie fœtale est strictement dépendante de la morbi-mortalité maternelle, un nombre conséquent de traumatismes dits « bénins » est aussi source de complications importantes pour le conceptus et les suites de la grossesse.

Ce travail se présente en trois temps, nous étudierons tout d’abord l’histoire naturelle, statistique et physiopathologique, de ces traumatismes. Ensuite, nous évoquerons les différents moyens diagnostiques et thérapeutiques à disposition chez ces patientes ainsi que les limites à respecter pour préserver le bien-être materno-fœtal. Enfin, nous proposerons de façon concise, des schémas d’aide à la prise en charge initiale des traumatismes les plus fréquemment rencontrés en médecine générale.

Nous avons volontairement restreint notre étude aux traumatismes au cours des grossesses dites « normales », c’est-à-dire ni gémellaires, ni compliquées par une pathologie materno-fœtale sous-jacente. De même, nous n’aborderons que succinctement les traumatismes engageant directement le pronostic vital maternel et qui nécessitent une prise en charge immédiate en réanimation médicale ou chirurgicale. La survie du fœtus est dans ces cas-là strictement liée à la survie maternelle, et la prise en charge relève alors d’équipes médicales, chirurgicales et obstétricales hautement spécialisées.

PREMIÈRE PARTIE :
Histoire naturelle des traumatismes
de la femme enceinte

Dans cette première partie, nous analyserons tout d’abord les données statistiques qui concernent la fréquence et la morbidité de ces traumatismes. Nous étudierons ensuite les modifications physiologiques maternelles ayant un impact sur la présentation et la prise en charge des lésions induites par ces accidents. Enfin, nous détaillerons l’étiologie de ces traumatismes ainsi que les lésions qu’ils peuvent induire chez la mère comme chez son enfant.

A. Statistiques

La revue de la littérature et l’étude des statistiques sont particulièrement délicates en ce qui concerne notre propos car les données disponibles reflètent mal la situation européenne. On discerne ainsi deux biais majeurs dans la littérature médicale. Tour d’abord, la grande majorité des études disponibles décrit la situation Nord-américaine qui est peu superposable à la notre : la violence physique y est plus importante qu’en Europe (sept fois plus de meurtres aux États-Unis d’Amérique qu’en France) et les conditions de circulation automobile sont très différentes (port de la ceinture moins généralisé mais vitesse moindre).

Ensuite, la plupart des publications est basée sur des études rétrospectives de prise en charge hospitalière. Les traumatismes ressentis comme bénins sont ainsi sous-estimés (beaucoup de victimes ne consultant pas). Par contre, les accidents de la voie publique sont surreprésentés car leur prise en charge par les équipes de secours ambulatoire est quasi constante. Cela va entraîner un fort taux d’hospitalisation, surtout si la victime est une femme enceinte.

Selon l’OMS (61), un million de femme meure chaque année suite à un traumatisme ; les accidents et les homicides sont la principale cause de mortalité des femmes en âge de procréer. Si au niveau mondial, les traumatismes ne représentent qu’une faible part des décès de femmes enceintes, ils sont dans les pays développés, la première cause de mortalité maternelle non obstétricale et représentent ainsi 20 à 25 % des décès maternels (30, 63, 106).

On considère généralement que 6 à 7 % (11) des femmes enceintes consultent pour un traumatisme durant leur grossesse. Mais, si l’on en croit certaines études prospectives (114), près de 20 % des mères subissent un traumatisme durant leur grossesse.

Le bilan est lourd puisque la mortalité maternelle est proche de 10 % et que la mortalité fœtale peut aller jusqu’à 60 % (11). Pour Weiss (109), dans les suites des traumatismes, la mortalité fœtale est 9 fois supérieure à la mortalité maternelle et représente environ 0,5 % des morts fœtales totales (soit une incidence de 3,7 pour 100.000 naissances et par an aux États-Unis). La principale cause retrouvée est le décès de la mère (lors des traumatismes les plus violents), devant les décollements placentaires (dont l’incidence est de 5 % en cas de traumatisme bénin).

La principale étiologie traumatique est la chute. Généralement bénigne, elle peut toutefois entraîner de graves complications comme des décollements placentaires, des menaces d’accouchement prématuré ou des hémorragies materno-fœtale. Viennent ensuite les accidents de circulation, quantitativement moins nombreux, leur pronostic est bien plus sombre avec de graves complications obstétricales immédiates ou secondaires. Leur nombre global est en très forte augmentation, notamment dans les pays émergents. L’OMS prévoit ainsi que les accidents de circulation représenteront d’ici 2020 la 3^e cause mondiale de morbi-mortalité (ils se classaient au 9^e rang en 1990), ce qui représentera 5 % de la charge mondiale de morbidité et la 6^e cause de décès dans le monde (73). Les pays en voie de développement connaîtrons ainsi une augmentation moyenne de 80 % de leurs décès par accident de la route. Même si les hommes représentent près de deux tiers des victimes, on peut attendre une augmentation proportionnelle du nombre de femmes enceintes impliquées dans ces traumatismes et imaginer l’impact sur le devenir de milliers de fœtus. Enfin, on trouve les accidents domestiques et du travail, les agressions, les suicides et les intoxications (dont les cas de toxicomanie).

B.Physiopathologie

Certaines modifications physiologiques de la grossesse augmentent le risque de traumatisme (augmentation de poids), certaines modifient leur présentation (tolérance à l’hypovolémie), certaines augmentent la gravité de ces traumatismes (développement du fœtus) et enfin, d’autres impliquent une attitude thérapeutique particulière (hypercoagulabilité), nous les rappelons ici.

1. Modifications obstétricales

« Lorsque marsupiaux et placentaires sont en compétition sur un même territoire,
les placentaires l’emportent constamment »^[a].

1.1. Utérus et placenta

Durant la première semaine de gestation, l’œuf ne s’est pas encore implanté et résiste bien aux agressions. Puis lorsque le blastomère commence à s’implanter, un traumatisme peut entraîner une lésion des villosités choriales et compromettre la grossesse ; ensuite, l’utérus protège l’embryon. Après douze semaines, c’est l’interface utéro-placentaire qui représente le point de fragilité.

Le fond utérin s’élève durant la grossesse, d’abord strictement pelvien et relativement protégé des traumatismes, l’utérus devient abdominal à partir du 3^e mois de grossesse, le fœtus est alors exposé aux agressions. Le fundus s’élève environ de 4 cm par mois et la mesure de la hauteur utérine (Figure 1) est un élément de suivi et de datation approximative de la grossesse. Ainsi dans le cadre de l’urgence ou face à une patiente non-interrogeable, le praticien peut estimer l’âge de la grossesse et les risques encourus en cas de prématurité. On considère actuellement qu’une hauteur utérine mesurée au-dessous de l’ombilic (environ 22 semaines d’aménorrhée), signe une grossesse trop jeune pour une éventuelle réanimation fœtale.

En fin de grossesse, la paroi du corps utérin s’amincit et l’utérus est alors particulièrement fragile. Les antécédents cicatriciels, comme une césarienne, aggravent le risque de rupture utérine.

Figure 1 : Évolution de la hauteur utérine selon l’âge gestationnel (d’après Lansac (50))

À terme (Figure 2), l’utérus est en rapport, en avant, avec la paroi abdominale antérieure, très amincie, fragilisée (surtout au niveau de la ligne blanche) et directement exposée aux chocs. En arrière, il repose sur la colonne vertébrale et les gros vaisseaux jusqu’à la troisième vertèbre lombaire puis plus haut sur le duodénum et le pancréas avec latéralement, les muscles psoas croisés par les uretères. Le fundus, quant à lui, se trouve au niveau le L1-L2, soulevant le côlon transverse et refoulant l’estomac en arrière ; à droite, il est au contact du foie et de la vésicule. Le bord utérin droit est en rapport avec le côlon ascendant, le caecum et l’appendice. Le bord gauche, plus antérieur, entre en contact avec les anses grêles et le sigmoïde.

Au cours du troisième trimestre, le décubitus dorsal va entraîner la compression directe de la veine cave inférieure et de l’aorte par l’utérus distendu. La pression veineuse peut monter jusqu’à 25 millimètres de mercure (mmHg) au niveau des jambes, le calibre de la lumière aortique est réduit de 40 %. Ceci peut provoquer le choc postural gravidique de décubitus (Figure 3). Il s’agit d’un bas débit cardiaque, secondaire à la diminution de la pré-charge cardiaque et facilité en cas de faible circulation collatérale, d’hémorragie ou d’hypotension artérielle. Il peut s’exprimer par de véritables malaises ou plus sourdement par des nausées lors de l’alitement.

Il est aisé de le combattre, il suffit d’incliner la patiente d’une quinzaine de degrés sur la gauche ou bien (en cas de traumatisme rachidien) en mobilisant manuellement l’utérus de quelques centimètres. Ces manœuvres permettent d’augmenter le débit cardiaque d’environ 30 % et sont indispensables durant toute réanimation, transport ou soin de femme traumatisée à partir de 20 semaines d’aménorrhées.

Figure 2 : L’utérus gravide et son conceptus (d’après Kamina (45))

Figure 3 : Rapports de l’utérus gravide et de la veine cave inférieure en décubitus dorsal (d’après Kamina (45))

Le développement utérin et le refoulement des organes abdominaux dans la cavité abdominale entraînent deux conséquences de significations différentes en cas de traumatisme. D’une part, les organes abdominaux vont bénéficier d’une certaine protection par l’utérus gravide, rendant leurs lésions moins fréquentes en cas de traumatisme pénétrant abdominal (51). D’autre part, l’expression clinique des souffrances organiques abdominales est altérée par la modification des rapports des organes entre eux (l’appendice vermiculaire devient par exemple sous-costal après le 7^e mois de grossesse). Ceci, ajouté à la relative baisse de sensibilité de la paroi abdominale maternelle, explique la difficulté de diagnostic des lésions organiques abdominales et incite à une prudence particulière lors de l’examen clinique. La notion de défense abdominale n’est pas fiable dans ces situations.

Le placenta, autrefois considéré comme une “barrière”, se décrit aujourd’hui comme une zone d’échange et de protection, aux fonctions endocrines complexes, et précieuse au bon déroulement de la grossesse. Il est considéré comme le poumon mais aussi l’organe digestif fœtal (50).

Il permet une union complexe entre l’arbre vasculaire artériel utéro-placentaire à haute pression (70-80 mmHg), et les branches de la veine ombilicale à basse pression (15 mmHg), via la chambre intervilleuse à très basse pression (5-10 mmHg). Ce gradient de pression élevé et l’absence de toute régulation locale explique le fragile équilibre du flux sanguin placentaire ainsi que sa stricte dépendance envers la pression artérielle maternelle (105).

Les échanges entre les circulations maternelles et fœtales, se font à travers la membrane placentaire, sans contact sanguin direct (la rupture de cette membrane entraîne une communication entre les deux circulations et un risque d’allo-immunisation materno-fœtale).

Trois modes d’échange sont possibles :

- la diffusion simple pour l’eau, les gaz et les électrolytes

- la diffusion facilitée pour certains éléments, dont les glucides.

- enfin, le transfert actif pour d’autres éléments comme les lipides et les immunoglobulines A et M, le placenta les dégrade puis en synthétise de nouveaux qu’il déverse dans la circulation fœtale.

En ce qui concerne les éléments exogènes présents dans la circulation maternelle, tout médicament de poids moléculaire inférieur à 600 kDa passe vers le fœtus (quelque soit son pH et son taux d’ionisation). Seules de grosses molécules comme l’héparine ou l’insuline ne pourront franchir cette « barrière ».

Le placenta possède en outre de véritables fonctions endocrines en participant à la sécrétion des hormones stéroïdes, de l’hormone lactogène placentaire (hPL) et de l’hormone gonadotrophine chorionique (hCG). Enfin, il participe à la tolérance maternelle à l'égard de la semi-allogreffe fœtale.

1.2. La cavité amniotique

1.2.1. Le liquide amniotique

Il s’agit d’un élément garantissant surtout le confort et la sécurité du fœtus, il permet sa mobilité, ainsi que sa protection contre les agressions physiques, thermiques ou infectieuses.

Il est produit par le fœtus et la mère : à 40 SA, le rein fœtal sécrète environ 500 ml d’urine par jour (plus 300 ml environ de sécrétions broncho-pulmonaires) ; la mère participe à la production de liquide amniotique par la caduque et les membranes amnio-choriales. À partir de 20 SA, le liquide est bactéricide grâce notamment à une élévation de sa pCO₂. On considère que jusqu'à 24 SA, la rupture prématurée des membranes entraîne en cas d’oligoamnios, et en plus du risque infectieux, un risque majoré d’hypoplasie pulmonaire et de malformation osseuse (70).

1.2.2. Embryon et fœtus

Avant le 3^e mois, l’embryon est strictement intra-pelvien. Hormis en cas de traumatisme particulièrement grave ou de mécanisme spécifique (accident de la route, fracture du bassin), il est bien protégé. Ensuite, le fœtus en position intra-abdominale, est exposé aux traumatismes abdominaux directs. Enfin, dans les dernières semaines de grossesse, avec l’engagement de la tête, c’est de nouveau en cas de traumatisme pelvien grave que peut être engagé le pronostic vital fœtal.

2. Modifications maternelles non-obstétricales

« La grossesse transforme pratiquement la femme enceinte en une autre espèce » (102)

2.1. Concernant l’état général.

La fatigue est l’élément le plus traumatogène pour la femme enceinte, ses causes sont :

- une augmentation de poids de 15 à 20% soit 12 kg en moyenne (Tableau 1), qui s’accompagne du déplacement du centre de gravité maternel vers l’avant (50).

- le syndrome sympathique, qui entraîne une asthénie souvent accompagnée de nausées et de vomissements (surtout au premier trimestre).

- les troubles du sommeil et l’anxiété, qui induisent enfin une majoration de cette fatigue.

	10 SA	20 SA	30 SA	40 SA
Fœtus	5g(0,75%)	300g(7,5%)	1500g(17,5)	3400g(27,2%)
Placenta	20g(3%)	170g(4,25%)	430g(5%)	650g(5,2%)
Liquide amniotique	30g(4,5%)	350g(8,75%)	750g(8,8%)	800g(6,4%)
Utérus	140g(21,5%)	320g(8%)	600g(7%)	970g(7,75%)
Prise de poids totale	650g	4000g	8500g	12500g

Tableau 1 : Prise de poids maternelle durant la grossesse (d’après Hytten (42))

2.2. Les variations hématologiques

2.2.1. Modifications du volume sanguin

Le volume plasmatique est en forte augmentation (+40 % environ à 34 SA), mais la masse des hématies ne s’élève que de 15 % environ. On observe donc habituellement une anémie de dilution, normochrome normocytaire, avec chute de l’hématocrite (qui passe de 34 à 40 %) et de l’hémoglobine (11 à 12 g/100ml environ). L’augmentation du volume interstitiel accompagne l’augmentation du volume plasmatique et ce surplus de liquide extracellulaire correspond à une balance sodée positive de 3 à 4 mmol par jour.

Les systèmes régulateurs et la réponse à la perfusion salée sont conservés durant la grossesse. Toutefois, l’ampleur de cette réponse est limitée et il existe un risque majoré d’œdème pulmonaire car la chute du taux de protéines induit une diminution du gradient entre la pression oncotique plasmatique et la pression capillaire pulmonaire.

2.2.2. Modification de la crase sanguine

Au cours de la grossesse, l’hémostase (Annexe A) est modifiée dans ses trois temps : hémostase primaire, coagulation et fibrinolyse.

Si le nombre de plaquette n’est que peu ou pas modifié, certains auteurs suggèrent que leur agrégabilité serait accrue (31, 105). De plus, le facteur de Willebrand est constamment augmenté ce qui favorise l’hémostase primaire. En ce qui concerne la coagulation, on constate le doublement du fibrinogène (jusqu’à 5-6 g/l), l’élévation des facteurs II, VII, VIII, X et XII, la diminution de l’antithrombine III ainsi qu’une légère augmentation du taux de protéine C compensée par la diminution de la protéine S (les facteurs V et IX semblent stables et les facteurs XI et XIII sont légèrement abaissés). Enfin, on constate une diminution de la fonction fibrinolytique par altération des voies d’activation du plasminogène.

Ces modifications entraînent un état d’hypercoagulabilité et la femme exprime alors deux composants de la Triade de Virchow^[b] : hypercoagulabilité et stase veineuse. Pendant la grossesse, le risque thromboembolique est réel ; en cas d’infection, de traumatisme, d’anesthésie, de chirurgie, d’immobilisation plâtrée ou de tout autre cause d’altération de l’endothélium vasculaire (troisième élément de la triade), il devient majeur.

Le risque de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est lui aussi majoré, particulièrement en cas de décollement placentaire.

Enfin, l’élévation fréquente des D-Dimères rend leur dosage peu interprétable.

2.2.3. Autres modifications plasmatiques

L’hyperleucocytose à 10-12000/ml est habituelle, avec une majorité de polynucléaires neutrophiles, elle rend l’utilisation de la numération-formule peu informative lors du dépistage des infections.

La baisse de l’albumine sérique, par phénomène de dilution, modifie la capacité de transport non spécifique sanguine et induit un risque d’augmentation des fractions libres circulantes de certains médicaments (31). Les anesthésiques centraux sont particulièrement concernés et il existe un risque de perte de conscience lors de l’emploi de doses dites “sédatives”.

L’augmentation de la vitesse de sédimentation (40 à 50 mm à la première heure (19)), est secondaire à l’élévation du fibrinogène, elle rend cet examen inutile durant toute la grossesse. L’élévation du taux de protéine C réactive (CRP) est, quant à elle, peu spécifique durant la grossesse.

La glycémie est fréquemment abaissée avec un jeun métabolique précoce et une utilisation facilitée des lipides par la mère comme source alternative d’énergie, au détriment des protéines qui sont préservées pour la croissance fœtale.

L’urée et la créatinine plasmatiques sont abaissées.

2.3. Adaptation du système ostéo-musculaire et ligamentaire

Depuis les années 1950, la médecine s’intéresse aux “décalcifications” des femmes enceintes (54) et en 1997, la thèse des docteurs Brassart et Duytschaver (16) étudiait encore cette question. Malgré l’accumulation de 25 à 30 grammes de calcium par le fœtus au cour la grossesse, le taux de calcium ionisé maternel reste relativement stable (44) et la perte de contenu minéral osseux est aujourd’hui considérée comme minime ou nulle durant la grossesse. Cependant, des cas de faible masse osseuse pourraient être révélés chez des femmes en bonne santé apparente (95), celles-ci développeraient alors parfois une véritable ostéoporose gravidique (75, 113). Cet os fragilisé souffrirait alors de l’augmentation de poids ainsi que des modifications posturales maternelles et le risque fracturaire serait majoré en cas de traumatisme mais aussi en ce qui concerne les fractures de fatigue (8, 34).

Au niveau ligamentaire, on constate sous l’effet de la progestérone, une laxité globale surtout apparente au niveau du pelvis (50, 58, 93). Elle facilite l’adaptation du bassin en fin de grossesse, mais peut être responsable de douleurs pelviennes et peut aussi exposer la mère à un risque accru de traumatisme au niveau des articulations instables comme les chevilles (31).

Enfin, la distension musculaire de la ceinture abdominale et la fragilisation de la ligne blanche diminuent la résistance de la paroi abdominale en cas de choc.

2.4. Les autres organes

2.4.1. Le système respiratoire

Le thorax est élargi avec élévation des côtes et déplacement du diaphragme de 4 cm vers le haut (50, 58, 93). Ces modifications sont à prendre en compte en cas d’intubation ou de ponction pleurale. De plus, jusqu’à 30 % des femmes souffrent au cours du troisième trimestre[c], d’un certain écrasement des voies aériennes supérieures lors du décubitus.

L’hyperventilation maternelle s’exprime par la modification des volumes respiratoires. La diminution de la capacité pulmonaire totale est compensée par une augmentation de la capacité inspiratoire et du volume courant. La capacité résiduelle fonctionnelle diminue ce qui permet de garder une capacité vitale normale, au prix d’une diminution du volume de réserve expiratoire et donc des capacités d’adaptation à l’effort.

La consommation d’oxygène augmente d’environ 15 %, essentiellement pour alimenter le métabolisme oxydatif fœtal, mais la pO₂ est peu modifiée. La chute de pCO₂, secondaire à l’hyperventilation, s’accompagne d’une alcalose respiratoire compensée. L’anxiété et la douleur, peuvent aggraver cette hyperventilation et entraîner une majoration de l’hypocapnie maternelle. Elle va se traduire par des paresthésies buccales, une dyspnée avec sensation d’étouffement et parfois même, une syncope.

Ces multiples changements font courir à la mère un risque d’hypoxie rapide en cas d’apnée ou d’obstruction des voies aériennes supérieures. Ils impliquent une oxygénation constante lors de la prise en charge médicale d’une femme enceinte traumatisée, surtout au troisième trimestre. Ils sont aussi à l’origine de l’hyper-sensibilité de la mère aux anesthésiques inhalés.

2.4.2. Le système cardio-vasculaire

Les oestrogènes sont responsables de l'accroissement précoce du débit cardiaque (+20 % dès le premier trimestre, +40 % à la fin du sixième mois (31)). Il s’agit de l’augmentation conjointe du volume d’éjection ventriculaire, d’environ 15 millilitres (50), et du rythme cardiaque, de 10 à 15 battements par minute (bpm). La masse ventriculaire gauche s’adapte avec possible image radiologique de cardiomégalie (93) et le débit des artères utérines va passer de 60 à 600 ml par minute environ.

La pression artérielle diminue très légèrement, elle s’établit en moyenne à 108/67 (58). La pression veineuse des membres inférieurs est augmentée par la compression de la veine cave inférieure.

L’électrocardiogramme peut être légèrement modifié, avec un aplatissement des ondes T en V₁, V₂ et D_III et présence d’onde Q en D_III et aV_F.

	Hors grossesse	Grossesse
Rythme cardiaque	70 (± 10 bpm)	80 (± 10 bpm)
Pression artérielle moyenne	86,5 (± 7,5 mmHg)	90 (± 6 mmHg)
Débit cardiaque	4,3 (± 1 l/min)	6,2 (± 1 l/min)
Pression veineuse centrale	3,5 (±2,5 mmHg)	3,5 (±2,5 mmHg)
Résistances vasculaires systémiques	1500 (± 500 dyn.s/cm^5)	1200 (± 250 dyn.s/cm^5)

Tableau 2 : Variation des paramètres hémodynamiques (d’après Newton[d])

L’hypervolémie et l’hémodilution sont indispensables à l’augmentation du débit cardiaque car la diminution de la viscosité sanguine limite l’accroissement du travail cardiaque. Elles limitent aussi le retentissement en cas d’hémorragie (notamment lors de l’accouchement) et protègent la mère contre l’hypotension artérielle en fin de grossesse (lors de la séquestration de sang dans la partie inférieure du corps). Par contre, la baisse des résistances périphériques, cumulée à cette augmentation de volémie, induit chez la mère une tolérance particulière à l’hypovolémie qui entraîne le risque de sous-estimer la gravité d’une situation hémorragique. Le passage en choc hypovolémique risque alors d’être particulièrement tardif, brutal et grave.

Alors que l’oxygénation tissulaire maternelle dépend conjointement des fonctions respiratoires et cardiovasculaires, le fœtus est quant à lui sous l’entière dépendance de la circulation placentaire. En cas d’hémorragie (Tableau 3), la mère réagit en activant son système alpha-adrénergique, le flux sanguin placentaire diminue par vasoconstriction des artères utérines. Le retentissement peut être grave avec hypoxie et acidose fœtale. De même, en cas de contractions utérines prolongées, d’hypotension artérielle ou de bas débit cardiaque maternel, d’usage d’amines vasopressives, le risque d’anoxie fœtale est constant.

L’apparition de signes de réponse sympathique chez la mère (vasoconstriction périphérique, marbrures, frilosité), même sans diminution importante de la pression artérielle signe une souffrance fœtale sous-jacente. Il est donc capital de pratiquer une réhydratation cristalloïde rapide en cas d’hémorragie maternelle (58, 93), une fois un choc installé chez la mère, les chances de sauver le fœtus ne seraient plus que de 20 %[e].

Pertes sanguines maternelles	Fréquence cardiaque	Tension artérielle moyenne	Signes fonctionnels
20 à 25% 1200-1500 ml	95-105 bpm	70-75 mmHg (-10%)	Vasoconstriction périphérique
25 à 35% 1500-2000 ml	105-120 bpm	60 mmHg (-25%)	oligurie, agitation
> 35% > 2000ml	>120 bpm	< 50 mmHg	choc hémorragique anurie, syncope

Tableau 3 : Réactions maternelles en fonction de la sévérité d’une hémorragie (selon Newton[f])

2.4.3. Les organes abdominaux

Ils sont globalement refoulés par l’utérus gravide, les organes rétropéritonéaux s’éloignent de la paroi abdominale et seront donc relativement protégés en cas de plaie abdominale profonde (58).

- Le tube digestif

Son fonctionnement est ralenti par l’effet relaxant de la progestérone sur les muscles lisses. Dans les suites des traumatismes graves, l’alitement, la supplémentation en fer et les antalgiques centraux vont majorer le risque de constipation. Environ 25 % des femmes enceintes souffrent de reflux gastro-œsophagien, par surpression abdominale, élévation de la production de gastrine et atonie sphinctérienne. Il faut en tenir compte en cas d’intubation car le risque d’inhalation de liquide gastrique est majoré (50).

- Le système urinaire

La vessie remonte en position abdominale vers la douzième semaine d’amnénorrhée, ce qui la rend particulièrement exposée en cas de traumatisme. La progestérone entraîne une dilatation des uretères et des cavités pyélo-calicielles. Ajouté à l’effet compressif de l’utérus dilaté, ceci augmente la fréquence des reflux vésico-urétéraux et on constate parfois de véritables hydronéphroses gravides.

Le risque global d’infection urinaire est majoré. Cinq à dix pour cent des femmes en début de grossesse présentent une bactériurie chronique asymptomatique, lors du premier trimestre, un tiers d’entre elles va développer une pyélonéphrite si le traitement de cette bactériurie est négligé. Ce risque infectieux élevé implique la plus grande attention en cas de sondage urinaire.

L’élévation de la filtration glomérulaire entraîne une baisse de la créatinine et de l’urée plasmatiques, elle participe aussi aux glycosurie et microalbuminurie physiologiques de la grossesse (31, 50, 58, 93).

3. A garder en mémoire

§ Avant 12 SA, l’embryon est menacé lors des traumatismes pelviens.

§ Après 12 SA, le fœtus et la vessie sont directement exposés en cas de traumatisme abdominal.

§ Hypotension, tachycardie et hémodilution sont habituels, mais ATTENTION aux signes d’hémorragie qui sont fréquemment retardés.

§ L’oxygénation fœtale est fragile, elle nécessite une oxygénation et surtout une hydratation maternelles précoces.

§ L’hypercoagulabilité gravide majore le risque de phlébite et de CIVD.

§ La mesure de la VS est inutile.

§ NFS, CRP et D-Dimères sont d’interprétation difficile.

§ L’intubation est délicate chez la femme enceinte.

C. Mécanismes traumatiques

1. Étiologies traumatiques

Les traumatismes directs sont les plus fréquents, il s’agit principalement de chutes, d’accidents de la voie publique et d’agressions. En plus des lésions traumatiques consécutives à l’accident, le risque encouru est surtout obstétrical (décollement placentaire, rupture utérine). Les traumatismes fœtaux sont possibles mais peu fréquents car la cavité amniotique permet une bonne protection de l’enfant.

1.1. Les chutes

Il s’agit probablement de l’accident le plus fréquent durant la grossesse. En 2003, Dunning (26) interrogeait 2847 femmes actives : 26,6 % d’entre elles déclaraient avoir subit une chute durant leur grossesse. Toutefois, dans la littérature médicale leur incidence reste sous-estimée car elles sont considérées comme moins grave par les auteurs (47), mais aussi par les victimes elles-mêmes. Ainsi, de nombreuses femmes ne consultent pas du tout et celles qui consultent le font le plus souvent auprès de leur généraliste ou de leur obstétricien, et non à l’hôpital (114).

Les conséquences des chutes ne sont pourtant pas négligeables. Outre les lésions maternelles (contusions, plaies, entorses, fractures), les suites obstétricales et les complications fœtales ne sont pas anodines. Trois types de complications obstétricales sont attendues : contractions utérines et menace d’accouchement prématuré, hémorragie materno-fœtale et allo-immunisation rhésus, et enfin les décollements placentaires qui vont toucher jusqu’à 5 % des femmes victimes de chute (70). Les chutes représentent ainsi trois pour cent des morts fœtales post-traumatiques (109).

1.2. Les accidents de la voie publique

Environ trois pour cent des femmes enceintes subissent un accident de la route durant leur grossesse (41) ; sept pour cent des femmes victimes d’accident sont enceintes à ce moment-là (59, 111). Généralement considérée par les auteurs comme la principale étiologie traumatique chez la femme enceinte, il s’agit en réalité de la première cause de prise en charge traumatologique durant la grossesse. La prévalence des AVP est probablement surestimée par rapport aux autres causes de traumatisme car leur prise en charge pré-hospitalière par les pompiers ou le SAMU en France et les « paramedics » aux États-Unis engendre un très fort taux d’hospitalisation (110). Malgré le port de plus en plus généralisé de la ceinture de sécurité, le problème des accidents de circulation reste leur violence potentielle (67). Les traumatismes abdominaux consécutifs aux accidents de la voie publique (AVP) représentent la première cause non obstétricale de décès fœtal.

Le port de la ceinture est obligatoire en ville aux places avant depuis 1973, il a été étendu à tout le réseau routier en 1979 puis aux places arrière en 1990. Depuis son utilisation et surtout la généralisation de la ceinture « trois points », la gravité des lésions maternelles est en nette diminution. La première cause de décès en cas d’accident de circulation est l’éjection du véhicule, elle est rarissime en cas de port de la ceinture (90). Dans les années soixante et soixante-dix, après les publications de Rubovits (86) et Crosby (22), certains auteurs ont mis la ceinture en cause dans les complications obstétricales des accidents de la route, arguant notamment d’une majoration du risque de décollement placentaire. Il s’agissait en fait d’une conséquence de l’utilisation de ceintures « deux points » (au cours des décélérations brutales, un mécanisme de surpression abdominale et de traction importante sur le placenta avaient lieu lors du pivot du buste sur la partie inférieure du corps). L’utilisation de ceintures « trois points » empêche ce phénomène et les lésions materno-fœtales en cas d’accident sont nettement limitées (69, 98, 112). Pour Hyde, les femmes victimes d’accident de la route qui portent correctement leur ceinture (Annexe B) ont un risque de complication obstétricale global identique aux femmes qui n’ont pas d’accident durant leur grossesse (41).

Des incertitudes persistent par contre en ce qui concerne les coussins gonflables de sécurité (Airbag), encore peu d’études fiables ont été réalisées et les publications alarmistes (91) des années 90 ne sont pas toujours de méthode irréprochable. On sait toutefois que ces coussins ne peuvent se substituer à la ceinture et que leur utilisation en l’absence de celle-ci est une source de complication obstétricale (72). Des mannequins spéciaux sont actuellement développés pour préciser le mécanisme des traumatismes de la femme enceinte lors des accidents de la route (68).

Les accidents de la voie publique, par leur violence potentielle sont lourds de conséquences médicales. Les lésions maternelles sont fréquentes, leur gravité est variable mais peut entraîner 8 à 16 % de mortalité maternelle et jusqu’à 57 % de mortalité fœtale (59). Si les lésions maternelles graves s’accompagnent fréquemment de lésions voire de morts fœtales (28, 98, 101), il faut être extrêmement méfiant devant une mère peu gravement touchée, des lésions fœtales graves étant fréquentes avec notamment un fort taux de décollements placentaires (98). Pour Weiss (109), les accidents de la route représentent 82 % des traumatismes conduisant à une mort fœtale. Les blessures fœtales sont toutefois rares, il s’agit surtout de fractures du crâne fœtal (38, 94) avec parfois hémorragie méningée (15, 57). On retrouve aussi des fractures des membres ou du rachis (60).

En ce qui concerne les accidents impliquant les deux roues, peu de publications en détaillent les spécificités mais il faut insister sur l’importance des traumatismes crâniens dans le pronostic final. Le triste exemple d’une femme piétinée par un troupeau de bovins dans la série de Lannehoa (49) montre l’importance de ce genre de lésions et la nécessité de porter un casque.

Enfin, les accidents impliquant une femme en tant que piéton peuvent être de gravité majeure. Les lésions maternelles sont parfois gravissimes, de la même manière que dans la population générale.

1.3. Les agressions

D’incidence moindre en Europe qu’aux États-Unis (jusqu’à 18 % des traumatismes pour Kissinger (47)), les violences envers les femmes enceintes sont toutefois courantes dans les études françaises (87, 108). La gravité des lésions peut être liée au type d’agression, mais elle est surtout liée à leur répétition. Elles sont en effet fréquemment liées à des situations de violence conjugale et c’est ce qui explique leur faible incidence dans les publications, certaines femmes n’osant parfois pas signaler ces agressions (114). Il s’agit principalement de coups, de plaies (parfois par arme à feu) mais des aussi d’agressions sexuelles.

Les complications obstétricales les plus fréquentes sont les menaces d’accouchement prématuré et plus rarement des décollements placentaires voire des ruptures utérines lors de coups très violents à l’abdomen. Les atteintes fœtales sont relativement rares, les plaies peuvent parfois s’accompagner de traumatisme direct fœtal, surtout en fin de gestation. Les plaies par balle représentent tout de même 6 % des morts fœtales d’origine traumatique aux États-Unis (109).

Concernant les agressions sexuelles, dans les années 90, Satin retrouvait 2 % de femmes enceintes dans sa série de 5734 femmes sexuellement agressées à Dallas entre 1983 et 1988 (89) et une incidence des agressions sexuelles égale à 5 % dans sa seconde série, constituée de 2404 grossesses (88). Ces femmes ont un risque accru de maladie sexuellement transmissible, d’infection urinaire et d’hospitalisation.

1.4. Les accidents domestiques et les accidents de travail

Hormis les chutes, il s’agit surtout de brûlures, de traumatisme ou de plaies superficielles, d’intoxications et d’électrisations. Dans son étude rétrospective de 2003, Dunning (26) montre que parmi les chutes subies par les femmes enceintes, environ une sur quatre à lieu au travail, et deux tiers des cas seraient favorisés par le port de charge, l’empressement ou un sol mouillé.

1.5. Les tentatives de suicide

Les publications sont rares et les statistiques imprécises, la plupart des cas sont niés par les patientes. Si les syndromes dépressifs sont assez fréquents durant la grossesse (incidence d’environ 10%), leur intensité est modérée et le risque suicidaire parait relativement modeste. Les formes les plus graves surviennent préférentiellement au premier trimestre de la grossesse et sont plus fréquentes en cas de grossesse non désirée ou de conflit conjugal. Concernant les grossesses de femmes psychotiques, le risque est non négligeable car les modifications corporelles gravides peuvent être à l’origine d’épisodes délirants aigus et de rejets très violents de la grossesse ou de l’enfant.

2. Lésion induites

On ne peut dissocier la mère du fœtus dans les suites d’un traumatisme maternel. Leur étude sera donc conjointe en analysant trois stades qui ne sont pas trois périodes mais plutôt trois types de lésions.

2.1. Les lésions primaires

Il s’agit des lésions directement consécutives au traumatisme et qui dépendent donc du mécanisme traumatique en tant que tel. Elles touchent principalement la mère qui reste la victime principale mais peuvent parfois aussi concerner l’enfant.

Nous ne citerons que brièvement les lésions engageant directement le pronostic vital ou nécessitant d’emblée une prise en charge spécialisée. Il peut s’agir de traumatismes crâniens graves qui sont l’une des grandes causes de mort maternelle avec un fort taux de mort fœtale (même en cas de survie maternelle (47)). Mais il s’agit aussi des polytraumatismes, des traumatismes rachidiens graves avec lésions médullaires (potentiellement abortives) et des chocs hémorragiques qui impliquent une prise en charge par une équipe hautement spécialisée d’obstétriciens, de réanimateurs et de chirurgiens dont l’objectif est la survie maternelle, indispensable à la survie fœtale (le recours à la césarienne péri-mortem restant exceptionnel).

2.1.1. Lésions non obstétricales

- La petite traumatologie

Les mères peuvent présenter des lésions simples et généralement bénignes, à la suite de chutes, de coups ou d’accidents. Il s’agit de contusions et d’hématomes, de plaies ou de brûlures superficielles, d’entorses ou de luxations ainsi que de fractures. Si leur apparition ne met pas le fœtus en danger, leur prise en charge est souvent compliquée par la grossesse. L’usage de la radiographie, des contentions et des médicaments doit être parfaitement justifié et la démarche de soin sera axée sur une prise en charge efficace des lésions maternelles sans perdre de vue les conséquences obstétricales ou fœtales possibles. La prise en charge des mères traumatisées doit pousser le soignant à encore plus de rigueur dans ses prescriptions paracliniques ou thérapeutiques. Nous étudierons dans un prochain chapitre les quelques limites de prise en charge existantes, qu’il s’agisse des précautions nécessaires à certains examens, ou des médicaments déconseillés lors de la grossesse.

- Les traumatismes thoraciques

Ils sont rarement isolés mais exposent à des complications inhabituelles en raison de l’adaptation des fonctions respiratoires au cours de la grossesse. Fractures de côtes, pneumothorax et contusions pulmonaires devront être attentivement recherchés, la femme enceinte bénéficiant d’une faible capacité de réserve respiratoire, leur pronostic sera plus sévère que d’habitude.

- Les traumatismes pelviens fermés

Il s’agit de traumatismes fréquemment graves, surtout lorsqu’ils sont compliqués par des fractures pelviennes. Les complications maternelles habituelles sont les hématomes pelviens, à haut risque fœtal (55), avec parfois choc hémorragique. Il peut aussi s’agir de plaies des voies urinaires et notamment de la vessie. Du point de vue obstétrical, contractions et menaces d’accouchement prématuré sont fréquentes, des décollements placentaires (29, 59) et parfois même ruptures utérines sont possibles.

Seuls les traumatismes les plus violents ou s’accompagnant de fractures peuvent donner lieu à des blessures fœtales, il faut particulièrement se méfier des fractures pelviennes qui entraînent un risque d’embrochage fœtal. On retrouve des fractures des vertèbres et des os longs mais la complication fœtale la plus fréquente est la fracture du crâne (7), lorsque en fin de grossesse, la tête de l’enfant est en position pelvienne. La littérature en répertorie de nombreux cas et en 1967, Thoulon décrivait déjà une fracture du crâne fœtal lors d’une rupture utérine traumatique (104). Certains auteurs considèrent ainsi la radiographie du contenu utérin après les traumatismes les plus violents comme toujours d’actualité.

La prise en charge des fractures pelviennes doit se faire avec la collaboration des équipes obstétricales, afin de limiter la souffrance fœtale iatrogène (64) ainsi que les complications obstétricales tardives (qui pourraient contre-indiquer les accouchements par voie basse).

Les conséquences de tels traumatismes sont majeures, on retrouve jusqu’à 9 et 35 % de mortalité maternelle et fœtale (52) lors des fractures du bassin. Il s’agit de décès principalement liés aux hémorragies et non pas de conséquences directes des traumatismes utérins, placentaires ou fœtaux.

- Les traumatismes abdominaux fermés

L’utérus gravide protège assez bien les organes abdominaux mais paradoxalement, les traumatismes fœtaux directs sont eux aussi relativement rares car les tissus mous maternels, l’utérus et le liquide amniotique absorbent une grande partie de l’énergie lors du choc. Le risque traumatique reste toutefois double, à celui des lésions organiques abdominales se rajoute celui des lésions utéro-placentaires.

Certains auteurs ont décrit une augmentation de l’incidence des lésions vésicales, spléniques et hépatiques (43) ainsi que des hémorragies rétro-péritonéales (70, 103) notamment après les accidents de la route. À l’opposé, on constate une moindre fréquence des lésions intestinales en cas de traumatisme perforant. Le problème reste le diagnostic de ces lésions organiques abdominales car l’anatomie et la clinique sont modifiées durant la grossesse, surtout au troisième trimestre. La sémiologie est modifiée par le déplacement des organes mais aussi, lors de la palpation, par une atténuation du signe de défense abdominale, consécutive à la distension musculaire et péritonéale de l’abdomen gravide (70). Une attitude prudente et le recours fréquent à l’échographie sont nécessaires pour ne pas méconnaître d’éventuelles complications.

- Les traumatismes abdominaux pénétrants

Les plaies par balles sont relativement rares en Europe, elles le sont moins dans la littérature internationale (Amérique du Nord, pays émergents ou en guerre). On constate aussi de nombreuses plaies par armes blanches ou par objets contondants. Le pronostic de ces lésions est mauvais, si la mortalité maternelle reste faible (moins de 5 %), la mortalité fœtale peut atteindre 40 à 70 % (20).

Les organes abdominaux maternels semblent relativement protégés par le fœtus et l’utérus lors des ces blessures (16 à 38 % de lésions viscérales contre 80 à 90 % dans la population générale (100)) mais le risque hémorragique est par contre majoré par l’augmentation de la vascularisation pelvienne.

La prise en charge des plaies profondes n’est pas modifiée par la grossesse, le traitement de l’hémorragie reste la priorité, ainsi que la lutte contre les infections (qui concerne le site de la blessure comme que la prévention du tétanos).

- Le cas particulier des électrisations

Il s’agit d’une pathologie à la fois rare et complexe. Hormis quelques cas de foudroiement ou de cardio-version durant la grossesse, il s’agit surtout d’accidents domestiques. Elle se caractérise par sa gravité particulière en France par rapport à d’autres pays comme les États-Unis. Lors d’une électrisation, les phénomènes délétères pour l’organisme sont de deux types : une élévation thermique sur le trajet du courant électrique (qui entraîne un risque de mort cellulaire par carbonisation ainsi qu’un risque de thrombose), mais aussi une stimulation électrique cellulaire pouvant entraîner des dégâts particuliers au niveau musculaire et neuronal. C’est ce second aspect qui est aggravé en France car à la fréquence de 50 Hz, le seuil de fibrillation cellulaire est extrêmement abaissé (par rapport à la fréquence de 60 Hz).

L’utérus et le liquide amniotique ont une très faible résistance électrique et jusqu’à 20 SA, l’épiderme fœtal immature est extrêmement perméable. Ainsi, en cas de passage de courant électrique entre une main et un pied de la mère, il existe un risque d’atteinte fœtale de 60 %, la survie fœtale étant de l’ordre de 40 % (23). Dans les autres cas, c’est-à-dire si le courant ne passe pas directement au niveau de l’abdomen maternel, le risque d’atteinte fœtale ne serait que de 10 %. Dans tous les cas, la survie maternelle est quasi-constante.

L’électrisation entraîne un risque de lésions cardiaques et cérébrales fœtales, mais aussi un risque de thrombose au niveau de l’arbre vasculaire placentaire avec des cas d’infarctus placentaire ou de nécrose villositaire. Ces lésions placentaires ont la particularité d’être parfois retardées (jusqu’à trois semaines), et à la suite de ces accidents, les doppler ombilicaux devront être répétés (23).

En ce qui concerne la foudre, peu de cas sont publiés mais la survie fœtale ne semble pas devoir dépasser 50 % (23). Par contre, les quelques cas de chocs électriques externes maternels répertoriés n’indiquent pas de complication fœtale évidente, ce qui est rassurant alors que près d’une femme enceinte sur dix présenterait un antécédent cardiaque (23).

- Le cas particulier des brûlures graves

Les brûlures représentent une cause majeure de décès chez les adultes (3^e cause de décès accidentel aux États-Unis), environ 4 % des femmes victimes de brûlure grave seraient enceintes. Les complications sont les mêmes que pour les autres victimes mais leur retentissement est majoré par les modifications physiologiques maternelles. La mère ayant peu de capacité de réserve respiratoire, le risque d’hypoxie est majoré chez ces patientes. Les pertes électrolytiques, l’hypovolémie et l’hypotension ont un fort impact négatif sur les suites de la grossesse. Enfin, le risque infectieux et la dénutrition sont particulièrement graves durant la grossesse.

Du point de vue maternel, la mortalité atteint 25 % en cas de brûlure à 50 %, elle est proche de 100 % en cas de brûlure supérieure à 80 %. Du point de vue fœtal, les menaces d’accouchement prématuré sont habituelles dans la première semaine suivant l’accident avec près de 75 % de prématurité en cas de brûlure supérieure à 30 %. On considère généralement qu’il est justifié de déclencher l’accouchement (par césarienne si besoin) en cas de brûlure supérieure à 50 %.

- Les polytraumatismes

Bien que débordant légèrement de notre sujet, il nous faut rapidement discuter ce sujet car si leur fréquence est faible, leurs complications sont gravissimes et leur prise en charge n’est pas aisée. Dans ces cas, la survie fœtale est strictement dépendante de la survie maternelle.

La réanimation maternelle doit se faire sans compromis pour donner le maximum de chance aux deux victimes, le schéma de prise en charge s’articule autour d’une base classique de réanimation ABC (Airway, Breathing, Circulation). L’oxygénation y sera intensive, l’emploi des solutés cristalloïdes se fera en grands volumes et le recours à la transfusion ne sera pas retardé. La mobilisation de l’utérus à partir du sixième mois est impérative.

La pratique de la césarienne en urgence (81) a deux indications : faciliter la réanimation maternelle ou permettre la survie fœtale si la réanimation maternelle échoue (il ne faut alors pas interrompre cette réanimation cardio-vasculaire maternelle et pratiquer la technique opératoire permettant l’extraction la plus rapide). On peut espérer une survie fœtale d’environ 15 % après 25 SA.

2.1.2. La rupture utérine

Il s’agit d’une complication rare mais gravissime des traumatismes, qui pourrait compliquer jusqu’à 0,6 % des accidents (70). Elle est secondaire aux traumatismes abdominaux les plus violents, elle est facilitée en cas d’utérus cicatriciel (58). La mort fœtale est quasi constante (56) alors que la survie maternelle est la règle dans 90 % des cas.

La présentation clinique est généralement flagrante avec une douleur abdominale majeure, un fœtus directement palpable lors de l’examen de l’abdomen. Il n’est généralement nul besoin d’examen complémentaire. La souffrance fœtale aiguë est constante ainsi que l’hémorragie vaginale qui peut être cataclysmique. La prise en charge est réduite à la chirurgie après stabilisation hémodynamique : césarienne et suture utérine souvent difficile avec de nombreux cas d’hystérectomie d’hémostase.

2.2. Les complications

Il s’agit principalement de lésions obstétricales, elles concernent aussi bien la mère que l’enfant et peuvent mettre en jeu l’aboutissement de la grossesse. Il s’agit parfois aussi de complications maternelles qui n’auraient pas eu lieu si la femme n’avait été enceinte.

2.2.1. La menace d’accouchement prématuré

Même lorsque les traumatismes sont d’allure bénigne, la menace d’accouchement prématuré (MAP) est une complication fréquente (35). Le mécanisme en cause serait le suivant, un traumatisme du myomètre entraînerait l’éclatement des lysosomes des cellules déciduales, ce qui libérerait de l’acide arachidonique (précurseur des prostaglandines) à l’origine de ces contractions utérines post-traumatiques. La cardio-tocographie externe permet de suivre l’évolution de cette menace, elle est impérative dans les suites de tous les traumatismes de la femme enceinte[g].

2.2.2. La rupture prématurée des membranes

Une rupture prématurée des membranes peut parfois aggraver cette menace d’accouchement prématuré. Elle induit un risque infectieux, ainsi qu’un risque malformatif, surtout si elle à lieu avant 24 SA. Le prélèvement vaginal est indispensable pour rechercher un portage bactérien maternel et, en cas de fièvre, les hémocultures sont conseillées[h] (l’analyse du taux CRP et l’hyperleucocytose sont peu spécifiques chez la femme enceinte). Des tests rapides de dépistage de la rupture des membranes sont disponibles, le plus simple est basé sur l’analyse du pH de l’écoulement (Amnicator®), il est sensible, mais très peu spécifique ; la détection d’IGFBP-1 (insulin growth factor binding protein 1) est plus performante, sa détection semi-quantitative par PromTest® est fiable mais d’accès moins aisé dans les services non spécialisés.

La conduite à tenir dépend de l’âge de la grossesse (4) :

§ Patiente à terme : si le travail n’a pas commencé et si la mère n’est pas porteuse de bactérie à haut risque infectieux, le déclenchement peut-être différé quelques heures dans l’attente d’un accouchement spontané, ce qui rend possible son transport vers la maternité.

§ Avant 36 SA, et si la patiente ne présente ni infection, ni souffrance fœtale, on essaie de préserver la grossesse :

- L’antibioprophylaxie est recommandée si la rupture dure plus de 18 heures, si la patiente était précédemment connue comme porteuse de streptocoque B ou avant 34 SA.

- Le bien-être fœtal est surveillé par monitorage cardio-tocographique et par échographe.

- L’usage des corticoïdes à visée de maturation pulmonaire fœtale reste la règle.

§ Enfin, avant 25 SA, on considère que moins de 25 % des fœtus vont survivre et qu’il s’agira souvent de grands prématurés avec la morbidité qui en découle.

2.2.3. L’hémorragie materno-fœtale

Il s’agit du passage de sang fœtal dans la circulation maternelle, ses conséquences sont de deux ordres : un risque maternel d’allo-immunisation ainsi qu’un risque d’anémie fœtale et d’ictère néonatal. L’hémorragie materno-fœtale (HMF) traumatique a été décrite par Bickers et Wennberg en 1983 (13), elle est quatre à cinq fois plus fréquente que lors d’une grossesse normale.

Le contact direct du sang maternel et foetal entraîne le risque d’allo-immunisation, surtout rhésus. L'allo-immunisation maternelle anti-D représente ainsi la moitié de toutes les immunisations, 70 % des incompatibilités materno-fœtales dépistées à la naissance et 90 % des incompatibilités materno-fœtales graves ayant justifiée un traitement anténatal (65). Cette hémorragie peut aussi entraîner une anémie fœtale (53), avec parfois mort fœtale par exsanguination.

Le test de Kleihauer (Annexe C) permet d’évaluer quantitativement ce passage d’hématies fœtales dans la circulation maternelle. Il va guider le praticien dans sa conduite thérapeutique car il n’a jamais été montré de corrélation directe entre la sévérité des traumatismes maternels et l’incidence des hémorragies materno-fœtales. Deux cas différents peuvent se présenter :

- la mère est de groupe rhésus positif certain, le test n’est déterminant qu’en cas de traumatisme important, le risque étant celui de l’anémie fœtale.

- la mère est de groupe rhésus incertain ou négatif, le test est alors déterminant pour évaluer le risque d’allo-immunisation.

Selon les recommandations de la Société des Gynécologues et Obstétriciens du Canada (97), il faut quantifier l’HMF à la suite des incidents pouvant être liés à un traumatisme placentaire après 12 SA. En France, les immunoglobulines anti-D se présentent en dose de 100 µg (Natead®). La posologie (107) est d’une dose unique en prévention de l'allo-immunisation materno-fœtale chez une femme de Rhésus D négatif. En cas d'hémorragie materno-fœtale importante (plus de 5 hématies foetales pour 10.000 hématies maternelles au test de Kleihauer), on ajoute une dose supplémentaire de 100 µg par tranche de 20 hématies fœtales pour 10 000 hématies maternelles. Les immunoglobulines doivent être administrées dans les 72 heures suivant un incident potentiellement sensibilisant, et au plus tard dans les 28 jours suivants en cas de défaut (97). Un prélèvement sanguin maternel 24 à 48 heures après l'injection permet de s'assurer de l'existence d'un anti-D passif résiduel et de la négativation du test de Kleihauer.

La transfusion in utero est le traitement de l’anémie fœtale jusqu’à la 34^e semaine d’aménorrhée, mais comporte un risque non négligeable. Il est vasculaire (hématome du cordon, déchirure), obstétrical (hématome ou décollement placentaire, contractions), immunologique (immunisation maternelle post-transfusionnelle) et infectieux. Le traitement transfusionnel in utero permet d’obtenir un taux de survie de 60 à 90 % pour l’enfant (77).

2.2.4. Le décollement placentaire

Il s’agit du développement d’un hématome rétroplacentaire (HRP), consécutif à l’étirement et à une lésion du disque placentaire (assez rigide) suite à la déformation de l’utérus (relativement élastique). L’étiologie traumatique reste rare parmi l’ensemble des décollements placentaires, mais ceux-ci sont cependant retrouvés dans 20 à 50 % des traumatismes violents et aussi chez 1 à 5 % des femmes n’ayant subit qu’un traumatisme bénin (20). La mortalité maternelle est faible, mais il s’agit de la première cause de mortalité fœtale post-traumatique, elle atteint 30 à 68 % (58).

La présentation classique est celle d’une femme avec douleurs abdominales et lombaires intenses, qui présente soit des contractions soit une contracture utérine permanente, évidente à la palpation. L’hémorragie est extériorisée dans 80 % des cas et se constitue généralement de 50 à 100 ml de sang noirâtre et incoagulable. Il faut redouter les tableaux sans saignement qui correspondent à une séquestration sanguine et risquent de faire sous-évaluer leur gravité. Dans ces cas-là, on constate habituellement une augmentation rapide de la hauteur utérine ou du périmètre abdominal. À partir de 22 SA, l’enregistrement tocométrique est l’examen diagnostique le plus sensible, il doit être répété régulièrement durant les 48 heures suivant un traumatisme sérieux car les décollements peuvent être d’apparition lente, mettant parfois plusieurs jours pour se constituer et être symptomatiques. Quant à l’échographie, ses performances se sont nettement améliorées, si elle reste de moyenne sensibilité (environ 50 %), elle est aujourd’hui de bonne spécificité.

Les conséquences peuvent être gravissimes car l’HRP compromet la circulation utéroplacentaire, entraîne un risque d’hypoxie, d’acidose voire de mort fœtale. L’hémorragie est fréquemment volumineuse (plus de 30 ml de sang fœtal), elle nécessite toujours d’être quantifiée par un test de Kleihauer. Enfin, les décollements entraînent un risque majeur de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), de mauvais pronostic maternel. La surveillance biologique est indispensable, à la recherche d’une chute des taux de fibrinogène, de prothrombine, de facteurs V et VIII ou de plaquette mais aussi d’une augmentation des produits de dégradation du fibrinogène (PDF).

En cas de décollement de faible ampleur (hématome décidual marginal), la mère et le fœtus seront surveillés en maternité, par monitorage cardio-tocographique et biologie. Par contre, en cas d’hémorragie importante, le choc maternel sera traité prioritairement avec transfusion de globules rouges voire de plaquettes mais parfois aussi de fibrinogène, de facteurs de coagulation ou de plasma frais congelé. Une césarienne est pratiquée en cas de détresse vitale ou de mort fœtales, mais aussi en cas d’hémorragie massive ou de mauvaise tolérance maternelle.

2.2.5. Les répercussions fœtales

Les lésions fœtales directes compliquent rarement les traumatismes. Au premier trimestre, l’utérus est protégé par le pelvis, puis c’est le liquide amniotique et les tissus mous maternels qui absorbent la plupart de l’énergie lors des traumatismes. Les cas d’altération du bien-être fœtal sont le plus souvent consécutifs à l’hypoxie, qu’elle soit secondaire à l’hémorragie maternelle ou aux hématomes rétroplacentaires.

2.2.6. Les autres complications maternelles indirectes

Elles sont consécutives aux traumatismes, mais sont aussi liées à l’état de grossesse :

§ Le choc psychologique post-traumatique est majoré chez les femmes enceintes. Un soutien psychologique immédiat et prolongé dans les semaines suivant l’accident est nécessaire.

§ L’incidence des phlébites est majorée par l’hypercoagulabilité gravide. L’alitement, la contention, la chirurgie peuvent déclancher un processus thrombotique chez la femme enceinte.

§ Les embolies pulmonaires amniotiques sont très rares, mais le taux de mortalité maternel serait proche de 85 %, représentant près de 10 % des décès maternels (33, 83). Les embolies villeuses (46), encore plus rares, sont consécutives aux traumatismes les plus violents.

§ Les cas de décès maternels sur les lieux de l’accident sont de même nature que dans la population générale (traumatisme crânien surtout) mais les chocs, comas et arrêts cardio-circulatoires secondaires sont le plus souvent consécutifs aux hémorragies et complications obstétricales post-traumatiques (rupture utérine, décollement placentaire).

3. À garder en mémoire

§ Les chutes sont très fréquentes MAIS ne sont pas anodines.

§ La ceinture de sécurité « trois points » assure une protection inégalée.

§ Les agressions sont graves par leur caractère répété, les violences conjugales doivent être dépistées.

§ Le fœtus est relativement protégé en cas de traumatisme abdominal.

§ Les traumatismes pelviens sont de mauvais pronostic.

§ Le décollement placentaire est la complication grave la plus fréquente des traumatismes directs, son pronostic fœtal est mauvais.

§ Chocs, comas et arrêts cardio-circulatoires secondaires sont surtout consécutifs aux hémorragies obstétricales.

DEUXIÈME PARTIE :
Analyse des moyens diagnostiques
et thérapeutiques

Cette seconde partie va nous permettre d’étudier les différents moyens diagnostiques et thérapeutiques disponibles lors de la prise en charge initiale des femmes victimes de traumatisme durant leur grossesse. Nous reviendrons sur les bénéfices attendus par l’usage de certains examens ou traitements, mais nous détaillerons aussi les effets indésirables que d’autres peuvent présenter ainsi que leurs contre-indications éventuelles.

A. Les moyens diagnostiques

1. Examen clinique

Il s’agit de la première étape de prise en charge de toutes les patientes. De réalisation simple et rapide, il permet d’évaluer globalement la gravité des lésions et d’ordonner leur prise en charge (traitement du traumatisme maternel, soins obstétricaux). L’interrogatoire, effectué conjointement, permet de répondre à de nombreuses questions concernant le mécanisme traumatique, l’usage de la ceinture de sécurité, l’existence d’un traumatisme abdominal direct ou d’une perte de conscience. Mais il permet aussi de connaître le terme de grossesse, la présence de mouvements actifs fœtaux, de contractions utérines ou d’un écoulement vaginal.

L’examen clinique doit être exhaustif, et certains points seront particulièrement développés afin de dépister les complications particulières de la femme enceinte.

§ La surveillance de la tension artérielle et du pouls n’est pas suffisante pour diagnostiquer précocement les hémorragies, il faut rechercher les signes périphériques d’hypovolémie (marbrures, pâleur, frilosité) afin de ne pas passer à côté d’une hémorragie masquée ».

§ La palpation abdominale permet d’estimer l’activité utérine (contractions, mais aussi contracture, signe de décollement placentaire[i]), ainsi que d’évaluer la mobilité fœtale, la hauteur utérine et de détecter une éventuelle rupture utérine. L’auscultation abdominale permet d’évaluer approximativement le rythme cardiaque fœtal (RCF).

§ Le bassin doit être soigneusement examiné, à la recherche d’une fracture pelvienne pouvant s’accompagner de lacération vésicale ou de fracture du crâne fœtal.

§ L’examen de la vulve, l’examen au spéculum et le toucher vaginal permettent la détection d’une rupture des membranes, d’une hémorragie ou d’une modification du col utérin.

§ Les plaies et autres lésions sont examinées en déterminant leur risque infectieux (dont celui du tétanos) ainsi que leur risque hémorragique.

§ Enfin, la douleur maternelle, qui a un impact direct sur le bien-être fœtal, doit régulièrement être évaluée par Échelle Visuelle Analogique (EVA).

2. Examens complémentaires paracliniques

2.1. La biologie

Les modifications physiologiques maternelles (Tableau 3) impliquent une adaptation des pratiques de prescription, certains examens sont inutiles durant la grossesse, d’autres seront par contre de prescription généralisée :

§ LA VS est inutile ; CRP, D-Dimères et NFP sont de faible spécificité.

§ Le groupage sanguin avec RAI et les tests de coagulation doivent être largement utilisés, un taux de fibrinogène normal peut être un signe de coagulopathie.

§ La bandelette urinaire permet la détection précoce de lésions de l’arbre urinaire.

§ L’acidose maternelle serait un bon marqueur de souffrance fœtale (92).

§ Un dosage ponctuel de ß-hCG ne renseigne pas sur l’âge de la grossesse ni sur son évolution.

§ Le test de Kleihauer n’est pas considéré par tous comme un examen d’urgence (92), il reste toutefois indispensable pour détecter, et surtout quantifier une hémorragie materno-fœtale.

	Hors Grossesse	Grossesse
Bicarbonate (mmol/l) pCO2 (mmHg) pO2 (mmHg) pH artériel	24-30 35-50 80 7,38	17-22 25-30 90 7,40-7,45
Urée (g/l) Créatinine (mg/l)	0,25-0,4 6	0,15-0,3 4-9
Protidémie (g/l) Albumine (g/l)	60 35	55-75 30-45
Hématocrite (%) Hémoglobine (g/100ml) Leucocytes (/ml)	37-48 12-16 5000-10000	32-42 10-12 10000-15000
Fibrinogène (g/l)	2,5-4	6
Vitesse de sédimentation (mm/h)	<20	30-90

Tableau 4 : Variations plasmatiques physiologiques (d’après Newton^[j])

2.2. L’imagerie

2.2.1. L’échographie

Même si aucune étude ne s’est spécifiquement penchée sur une éventuelle toxicité fœtale, le grand recul que nous connaissons nous permet de la considérer comme non nocive pour le fœtus. Son utilisation est mixte dans le cadre de notre sujet : obstétricale et traumatologique.

Si elle n’est pas très performante pour le diagnostic des complications traumatiques fœtales ou pour la recherche d’un décollement placentaire, elle va par contre aider le praticien dans d’autres domaines. Elle permet de dater précisément la grossesse, d’évaluer la quantité de liquide amniotique et plus généralement, d’évaluer le bien-être fœtal dans les services dénués de matériel de monitorage fœtal. Le profil biophysique ou score de Manning permet, par la réalisation d’une échographie longue (jusqu’à 30 minutes), d’évaluer ce bien-être fœtal par des critères simples (mouvements actifs fœtaux, mouvements respiratoires, tonus fœtal, rythme cardiaque fœtal et quantité de liquide amniotique). Il est corrélé au pH fœtal et permet d’évaluer le risque d’hypoxie fœtale.

Figure 4 : Patiente de 34 ans, enceinte de 37 SA et victime d’un AVP. Écho-doppler ombilical :
bon flux vasculaire, absence probable de décollement placentaire (32)

Depuis peu, l’échographie est aussi en passe de devenir un examen complémentaire de routine dans les services d’urgence. Son utilisation par des médecins non radiologues est en cours de validation et représente une perspective d’avenir intéressante pour l’orientation de certains traumatisés graves. Certains auteurs la recommandent systématiquement en cas de traumatisme abdominal direct durant la grossesse (92).

2.2.2. La radiographie

La radiographie permet de découvrir des signes directs et indirects de traumatisme (solution de continuité osseuse, présence de corps étranger, mais aussi pneumopéritoine ou pneumothorax). Elle participe au bilan traumatologique maternel et fœtal (la radio du contenu utérin met en évidence les fractures du crâne fœtal). Mais, les radiations ionisantes exposent à deux types d’effets indésirables qui vont rendre l’utilisation de la radiographie délicate chez la femme enceinte.

Figure 5 : Probabilité de survenue et gravité des effets toxiques des radiations ionisantes.

L’effet déterministe est précoce, il ne peut survenir qu’au-delà d’un seuil d’exposition défini et sa gravité est proportionnelle la dose reçue. Il induit une toxicité locale ainsi qu’un risque de malformation lors de l’embryogenèse. Son potentiel malformatif ou toxique dépend de la dose reçue (Figure 5) mais aussi de la période d’exposition. De J0 à J8, c’est la loi du tout ou rien, les embryons survivants se développent normalement. De J9 à 11 SA (organogenèse), le risque malformatif est majeur (surtout entre 5 et 7 SA) pour un seuil théorique de 200 milliGray[k] (mGy). Après 11 SA, la sensibilité foetale est moindre, sauf pour le cerveau qui reste sensible jusqu’à 27 SA (9). Ainsi, les fœtus exposés entre 10 et 17 SA ont un risque élevé de retard mental, et ce dès 100 mGy (66).

Lors d’expositions diagnostiques, la dose de 100 mGy n’est que très rarement atteinte. Il n’y aura donc qu’exceptionnellement lieu d’envisager une interruption médicale de grossesse (Tableau 5).

		Terme de la grossesse
		0 à 9 jours (< 3 SA)	3 à 11 SA	11 à 17 SA	≥ 17 SA
Dose fœtale	< 100 mGy	Rassurer tout en évoquant les 2 à 3 % de malformations spontanées et les autres facteurs tératogènes
	100 à 200 mGy	Rassurer et attendre (loi du tout ou rien)	Interruption médicale de grossesse (IMG) discutée		Rassurer
	200 à 500 mGy		IMG proposée	IMG discutée
	> 500 mGy		IMG Proposée		Rassurer[l]

Tableau 5 : Conduite à tenir en fonction de l'exposition (d'après Armingeat (9))

L’effet stochastique est quant à lui, tardif et aléatoire. Il peut survenir au-delà d’une exposition théorique qui est difficile à déterminer (10 à 100 mGy) et sa gravité est constante, seule sa probabilité de survenue est proportionnelle à l’exposition (Figure 5). Il induit (faible) majoration de la probabilité d’apparition de cancer. Ainsi, durant le premier trimestre de grossesse, une exposition de 10 mGy multiplierait par 3,5 le risque de cancer avant l’âge adulte (66) (Tableau 6).

Dose absorbée par le fœtus (en plus du rayonnement naturel terrestre)	Probabilité que l’enfant ne présente pas de malformation à la naissance	Probabilité que l’enfant ne développe pas de cancer entre 0 et 19 ans
0 mGy	97 %	99,93 %
1 mGy	97 %	99,93 %
5 mGy	97 %	99,93 %
10 mGy	97 %	99,75 %
50 mGy	97 %	99,4 %
100 mGy	≈ 97 %	99,1 %

Tableau 6 : Répercussions fœtales, selon l’exposition anténatale aux rayonnements ionisants

En raison de ces effets, l’utilisation de la radiographie doit être guidée par plusieurs éléments :

§ Les recommandations générales de pratique des examens radiologiques[m] (utilisation des critères d’Ottawa en cas d’entorse de cheville par exemple).

§ Le risque encouru par le fœtus par rapport au bénéfice attendu pour la mère. Son évaluation se fait grâce aux données précédentes (Tableau 5 et 6) et en connaissant les doses moyennes d’exposition fœtale des différents examens (Tableau 7).

Examens	Dose fœtale probable
- Doses très modérées -
Rachis cervical, membres, crâne	< 0,01 mGy par cliché
Thorax, rachis dorsal	≈ 0,04 mGy
Abdomen sans préparation	1 à 2 mGy
Scanner cérébral ou des membres	< 1 mGy
Bassin de face	2 mGy
- Doses moyennes -
Rachis lombaire F,P,3/4 + bassin	≈ 5 mGy au total
Scanner abdominal	< 5 mGy
- Doses fortes -
Scanner lombo-sacré	≈ 10 mGy
Scanner pelvien	30 à 50 mGy

Tableau 7 : Irradiation fœtale moyenne selon le type d'examen radiologique

En conclusion, l’usage de la radiographie doit être prudent et justifié durant la grossesse mais ne connaît pas de contre-indication stricte. En cas de nécessité, certaines précautions seront prises :

§ Le nombre de cliché sera limité au maximum et les incidences seront optimisées avec une collimation étroite afin d’épargner l’abdomen.

§ On utilisera des films rapides avec de hauts kilovoltages mais de faibles milliampérages.

§ L’abdomen de la patiente sera, si possible, protégé par un tablier de plomb, même si cet élément est malheureusement d’efficacité modeste. En effet, si le fœtus est situé dans le champ de l’examen, son utilisation n’est pas possible, et si le fœtus est hors du champ, une grande quantité d’énergie sera transmise par diffusion rayonnement dans le corps maternel.

§ L’information donnée à la patiente et à son entourage doit être exhaustive. Le praticien doit détailler les risques encourus par le fœtus mais aussi revenir sur le taux habituel de malformations durant les grossesses non exposées (2 à 3 % dans les pays développés).

2.2.3. Le scanner

Il est de grande utilité lors du bilan traumatologique, sa rapidité et sa sensibilité dans la détection des hémorragies et des ruptures d’organes pleins le placent en référence lors des traumatismes abdominaux et des polytraumatismes. Son intérêt est moindre du point de vue obstétrical, si les ruptures utérines, les décollements placentaires et les traumatismes fœtaux peuvent être mis en évidence, son utilisation n’est pas généralisée dans cette indication (32). Les doses transmises sont souvent plus importantes que lors des radiographies simples (Tableau 7) mais restent généralement en dessous des doses potentiellement toxiques.

Figure 6 : Hémorragie ventriculaire fœtale post-traumatique (d’après Goldman (32))

2.2.4. L’imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM)

De rares études ont porté sur l’exposition fœtale à l’IRM, leurs résultats sont plutôt rassurants (12). Elle est très performante dans l’exploration des lésions maternelles et fœtales, mais sa pratique est limitée par le faible nombre de machines et les délais demandés pour ces examens.

2.2.5. Les produits de contraste

Les produits iodés mettent en jeu le pronostic fonctionnel thyroïdien fœtal après 14 SA, le risque semble supérieur avec les formes injectables qu’avec les formes hydrosolubles buvables. Toutefois, en cas de nécessité établie, la probable réversibilité de cet effet et le bénéfice maternel attendu justifient de ne pas surseoir aux examens.

Le sulfate de baryum (ou baryte) ainsi que le gadolinium n’ont pas fait preuve de leur innocuité, ils seront utilisés avec prudence.

2.3. La cardio-tocographie

Le monitorage tocographique des femmes enceintes de plus de 22 semaines d’aménorrhée, participe au diagnostic précoce des décollements placentaires (71) en permettant l’analyse précise de la fréquence et de la durée des contractions. La durée de cette surveillance est discutée mais doit se faire dès l’arrivée de la patiente et pour au moins quatre heures. Certains cas de décollements placentaires traumatiques tardifs ont été décrits, jusqu’à plusieurs jours après le choc, une surveillance répétée les jours suivants est encore discutée (39).

Le monitorage cardiaque fœtal est indispensable à la surveillance post-traumatique de la femme enceinte, il est le meilleur marqueur de souffrance fœtale. La technique habituelle consiste en l’enregistrement du rythme cardiaque fœtal au moyen d’une sonde doppler pariétale abdominale (Annexe D). Le tracé habituel s’articule autour d’un rythme de base entre 120 et 160 bpm avec une variabilité de 5 à 25 bpm. Il peut s’accompagner d’accélérations et de décélérations précoces. Les signes de souffrance sont les décélérations tardives, les rythmes sinusoïdaux ou ondulants et les décélérations variables sévères. Ils traduisent une souffrance fœtale modérée, moyenne à sévère.

3. Classification des traumatismes

Depuis les années soixante-dix, les traumatologues ont établi des échelles de gravité afin d’optimiser l’orientation et la prise en charge des victimes de traumatisme (Annexe E). À l’Abbreviate Injury Scale (AIS) de 1971, ont succédé l’Injury Severity Score (ISS) de 1974, les Trauma Score (TS) et Revised Trauma Score (RTS) de 1981 et 1986 ou encore le New Injury Severity Score (NISS) de 1997. Les échelles de score, en se perfectionnant sont devenues de bons moyens statistiques et pratiques d’orientation des victimes de traumatisme. En 1978, Rothenberger (85) proposait une classification adaptée aux femmes enceintes, mais le temps a montré que l’impact des traumatismes modérés y était nettement sous-estimer. Différents auteurs ont tenté de corréler les échelles existantes avec le risque encouru lors des traumatismes de la femme enceinte. Ainsi, le score de Glasgow, l’ISS et le RTS ont étés utilisés comme critères de gravité dans les traumatismes de la femme enceinte mais là encore les résultats furent décevants (6, 14, 47).

Différents auteurs ont alors proposé différents éléments cliniques ou paraclinques de mauvais pronostic comme l’acidose maternelle pour Shah (92), ou les critères de Ali (6) (Annexe E). Tous ces éléments ne font que confirmer le retentissement direct de la gravité des lésions maternelles sur le pronostic fœtal. Mais, à l’heure actuelle, il n’existe toujours pas de critères stricts permettant de détecter les signes avant-coureurs des complications lors des traumatismes dits bénins.

4. À garder en mémoire

§ L’interrogatoire de la mère contribue amplement à la surveillance du bien être fœtal.

§ L’expression clinique est modifiée par la grossesse, la palpation abdominale est difficile, imprécise et trompeuse.

§ Les paramètres biologiques sont modifiés par la grossesse et les examens doivent être prescrits en connaissance.

§ L’échographie, capitale dans le bilan obstétrical maternel, prend une part grandissante dans la prise en charge traumatologique.

§ La radiographie ne connaît pas de contre-indication stricte, le bénéfice attendu prévaut fréquemment sur le risque encouru.

§ Il n’existe pas d’échelle de score permettant de déterminer à l’avance les complications d’un traumatisme, chaque patiente doit être attentivement surveillée.

B. Les moyens thérapeutiques

1. Usage des médicaments durant la grossesse

Prescrire un médicament à une femme enceinte est un exercice périlleux. À la palette d’effets indésirables connus chez l’adulte s’ajoutent les risques relatifs à la santé et à l’évolution intra-utérine de l’enfant. De plus, ces effets toxiques ne sont pas toujours bien connus, car les études cliniques menées dans cette population sont rares.

1.1. Risque fœtal et indication des médicaments

Actuellement, dans les pays développés, 2 à 4 % des enfants naissent porteurs d’une malformation. L’origine médicamenteuse représente 4 à 5 % de ces cas, soit une incidence de 0,1 à 0,2 % par an (5) ; il s’agit de l’une des seules causes de malformation qui soit évitable. La prise médicamenteuse peut entraîner trois types d’effets indésirables en fonction du stade de la grossesse :

§ L’effet tératogène, le plus précoce, est maximal durant le premier trimestre. Il s’agit d’un risque malformatif lié à l’organogenèse. C’est l’exemple de la thalidomide qui induisit des dysgénésies des membres aux enfants de mères traitées par cet anti-émétique.

§ L’effet fœto-toxique correspond à une atteinte plus tardive, son risque est maximal à partir du début du deuxième trimestre. Il s’agit soit d’atteintes fonctionnelles organiques, soit d’altérations de la croissance ou de la maturation histologique des organes. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont ainsi responsables de multiples lésions fœtales (fermeture du canal artériel, atteinte fonctionnelle rénale, etc.).

§ Enfin, l’effet néonatal, le plus tardif, est lié à une exposition chronique au troisième trimestre ou à une exposition aiguë en toute fin de grossesse (notamment lors de l’accouchement). Son retentissement est fonctionnel et, généralement, limité dans le temps. Les morphino-mimétiques induisent ainsi des cas de somnolence et de détresse respiratoire chez les nouveau-nés de mère exposée.

En 2002, l’AFSSAPS (Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé) a proposé de nouveaux libellés pour la rubrique “Grossesse” des résumés de caractéristiques pharmacologiques des médicaments d’Autorisation de Mise sur le Marché (AMM) de procédure française[n]. En analysant les données expérimentales et cliniques, les experts sont arrivés à classer les médicaments en fonction du risque qu’ils pourraient entraîner pour l’enfant (1).

§ Groupe 1 : utilisation possible

Il s’agit de médicaments qui ont prouvé leur innocuité sur les espèces animales et dont les données cliniques humaines sont fiables. L’AFSSAPS distingue deux libellés en fonction de la qualité des données humaines : « l’utilisation du … peut être envisagée tout au long ou pour une partie de la grossesse. » ou « le … peut être utilisé tout au long ou pour une partie de la grossesse ».

§ Groupe 2 : utilisation déconseillée

Ces médicaments ne sont pas strictement contre-indiqués, mais les données scientifiques ne permettent pas de conclure fermement à leur innocuité sur le fœtus. Si les données animales sont rassurantes mais que les données humaines sont insuffisantes : « Il est préférable, par mesure de précaution, de ne pas utiliser le … tout au long ou pour une partie de la grossesse. ». Si les données animales montrent un effet malformatif ou fœto-toxique mais sans confirmation chez l’homme : « L’utilisation du … est déconseillée tout au long ou pour une partie de la grossesse et chez la femme en âge de procréer n’utilisant pas de mesure contraceptive. »

§ Groupe 3 : utilisation contre-indiquée

Il s’agit de médicaments contre-indiqués par la découverte d’effets tératogènes ou fœto-toxiques lors des études expérimentales ou cliniques. L’intitulé sera : « L’utilisation du … est contre-indiquée tout au long ou pour une partie de la grossesse et chez la femme en âge de procréer n’utilisant pas de contraception efficace ».

Ces trois groupes ne concernent que certains médicaments, ceux d’AMM française. Il est possible d’orienter sa prescription de façon plus globale, en fonction des données générales des différentes classes médicamenteuses, c’est ce que nous proposons dans les chapitres suivants.

1.2. Médicaments par voie orale et parentérale

Nous limiterons notre étude aux substances de prescription habituelle en traumatologie. Afin de mettre en évidence les précautions à prendre, nous ne citerons que les effets indésirables, l’absence de toxicité ne sera donc pas précisée pour chaque médicament. Les données cliniques utilisées proviennent de la synthèse des avis du Dictionnaire Vidal (107), du Guide Pratique des Médicaments (24), de La Revue Prescrire (76) et du E. Pilly(21).

1.2.1. Les Anti-inflammatoires non stéroïdiens

Il s’agit de médicaments de prescription courante dans la population générale et dont les effets secondaires sont souvent sous-estimés ou négligés. Leur prescription chez tout patient devrait être attentivement soupesée du fait de leurs nombreux effets secondaires et du faible niveau de preuve de certaines indications (notamment en traumatologie : entorses, fractures).

Certains d’entre eux possèdent un effet tératogène chez l’animal, c’est le cas des AINS dits « sélectifs de la cylco-oxygénase-2 (COX-2) » qui induisent des pertes post-implantatoires et des retards de croissance pondérale fœtale, ainsi que des hernies diaphragmatiques et des malformations cardiovasculaires.

En outre, tous les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont fœto-toxiques :

§ Une hypertension artérielle pulmonaire par constriction in utero du canal artériel peut survenir à partir de 24 SA et conduire à une insuffisance cardiaque droite fœtale ou néonatale, voire à une mort fœtale. Le risque est d'autant plus important que la prise est proche du terme, il existe même pour une prise ponctuelle.

§ Une insuffisance rénale fonctionnelle peut s'observer dès 12 SA avec oligoamnios (souvent réversible à l'arrêt du traitement), voire anamnios en cas d’exposition prolongée.

Les anti-inflammatoires peuvent enfin avoir un effet toxique néonatal :

§ En inhibant les contractions utérines, ils peuvent retarder l'accouchement.

§ En cas d'exposition tardive ou prolongée, une insuffisance rénale néonatale parfois irréversible, peut se manifester (82).

§ Enfin, en altérant l'activité plaquettaire, ils peuvent allonger le temps de saignement de la mère et de l'enfant.

Leur prescription chez la femme enceinte peut donc entraîner de graves conséquences. Leur utilisation ne doit être envisagée qu’en cas d’absolue nécessité pendant les cinq premiers mois de la grossesse. En dehors d'utilisations obstétricales extrêmement limitées (remises actuellement en question) et qui justifient une surveillance spécialisée, la prescription d'AINS est contre-indiquée à partir du sixième mois de grossesse. Une prise par mégarde au-delà de 24 SA justifie une surveillance cardiaque et rénale, foetale et néonatale.

La prévention des complications gastriques des AINS, si elle devait malgré tout avoir lieu, ne passerait jamais par le misoprostol (Cytotec®), prostaglandine risquant de déclancher des contractions utérines et un accouchement prématuré (il est aussi potentiellement tératogène et fœto-toxique). Les inhibiteurs de la pompe à protons (type oméprazole) sont préférables aux antagonistes des récepteurs H2 (type ranitidine) par leur meilleur profil d’effets indésirables.

1.2.2. Les antalgiques

- Les antalgiques centraux

Par leur action dépressive sur le système nerveux central, morphine et codéine entraînent un risque de bradypnée néonatale en cas d’utilisation en fin de grossesse ou au cours de l’accouchement. De même, utilisés de façon chronique en fin de grossesse, ils exposent à un risque de sevrage chez le nouveau-né. Toutefois, ils peuvent être prescrits, si besoin, pendant la grossesse. Une prudence particulière reste conseillée en cas d’utilisation en fin de grossesse.

Le tramadol (Contramal®) n’entraîne pas ce risque mais serait tératogène à forte dose chez l’animal, son utilisation est donc déconseillée pendant la grossesse. Cet argument ne constitue pas un élément systématique pour une interruption thérapeutique de grossesse.

L’utilisation ponctuelle de dextropropoxyphène (Di-Antalvic®) peut être envisagée, si nécessaire, au cours de la grossesse.

Le néfopam (Acupan®) de mécanisme d’action atypique et peu étudié, est déconseillé toute la grossesse. De même, la nalbuphine (Nubain®), la buprénorphine (Temgesic®), la pentazocine (Fortal®), le dextromoramide (Palfium®), l’oxycodone (Eubine®) et la dihydrocodéine (Dicodin®) sont déconseillés par l’absence de données de pharmacovigilance (78).

La péthidine (Dolosal®) est déconseillée en fin de grossesse du fait de l’accumulation par le fœtus d’un métabolite à longue demi-vie entraînant un risque accru de dépression respiratoire.

L’opium (Lamaline®) est formellement contre-indiqué.

- Les antalgiques périphériques

Le paracétamol est la molécule de choix, il a prouvé son innocuité et doit être considéré comme l’antalgique de référence chez la femme enceinte pendant toute la grossesse. Son action antipyrétique doit toutefois être prise en compte en cas d’affection nécessitant la surveillance de la température corporelle.

Le métamizole sodique ou noramidopyrine, par sa toxicité hématologique majeure chez l’adulte, est formellement contre-indiqué chez la femme enceinte.

La floctafénine (Idarac®), est contre-indiquée par sa ressemblance avec la glafénine (Glifanan®) retirée du marché en raison d’accidents allergiques et de cas de nécroses tubulaires rénales.

Les anti-inflammatoires ont déjà été évoqués, l’aspirine sera étudiée au chapitre suivant.

1.2.3. L’acide acétylsalicylique

L’aspirine tient une place bien à part : à la fois antalgique, antipyrétique, anti-inflammatoire et anti-agrégante, elle combine propriétés thérapeutiques et effets indésirables.

Elle ne semble pas tératogène et son pouvoir anti-inflammatoire n’est manifeste qu’à partir de trois grammes par jour. Elle peut éventuellement être prescrite en traitement ponctuel aux deux premiers trimestres. Par mesure de précaution, il est préférable de ne pas l’utiliser en traitement chronique au-delà de 150 mg par jour. Au troisième trimestre, en raison du risque de fermeture du canal artériel et d’allongement du temps de saignement, et en dehors d'utilisations cardiologiques ou obstétricales extrêmement limitées (qui justifient un avis médical et une surveillance spécialisée), tout médicament contenant de l'acide acétylsalicylique est contre-indiqué.

1.2.4. Les corticostéroïdes

Certains sont tératogènes chez l’animal, mais dans l'espèce humaine et malgré leur passage transplacentaire, les études épidémiologiques n'ont pas décelé de risque malformatif lié à la prise de corticoïdes. Leur effet fœto-toxique est faible. En cas de traitement chronique durant la grossesse, un léger retard de croissance intra-utérin est possible. Une insuffisance surrénale néonatale a été exceptionnellement observée après corticothérapie à dose élevée. Si besoin, les corticoïdes peuvent être prescrits pendant la grossesse mais, il est justifié d'observer une surveillance clinique et biologique du nouveau-né exposé de façon chronique.

1.2.5. Les myorelaxants

Le thiocolchicoside (Coltramyl®) est tératogène chez certaines espèces animales mais les études sont rassurantes chez l’homme. Toutefois, l’utilisation de cette molécule est discutable car son profil d’effets indésirables est mauvais (avec notamment des troubles digestifs fréquents) et son efficacité clinique mal étayée. Son utilisation est déconseillée, surtout au premier trimestre.

La quinine (Quinisédine®, Hexaquine®), par son risque fœto-toxique (anomalies oculaires et auditives), est contre-indiquée durant la grossesse (sauf en cas d’accès palustre).

D’autres myorelaxants centraux existent, comme la méphénésine (Décontractyl®) et le méthocarbamol (Lumirelax®), les données les concernant sont peu nombreuses, leur mécanisme d’action mal élucidé et leur utilisation est par conséquent déconseillée durant la grossesse.

Les benzodiazépines ont prouvé leur efficacité dans cette indication mais doivent être utilisées prudemment, leur étude sera faite au chapitre suivant.

1.2.6. Les anxiolytiques

Certaines benzodiazépines sont tératogènes chez l’animal, les données sont rassurantes chez l’homme. Elles exposent aussi le fœtus à un risque néonatal : détresse respiratoire, hypotonie et syndrome de sevrage. Leurs propriétés sont multiples, elles sont anxiolytiques, myorelaxantes, sédatives, hypnotiques, anti-convulsivantes et amnésiantes. Leur utilisation est possible si nécessaire durant toute la grossesse, il convient d’éviter la prescription fortes doses durant le dernier trimestre.

Le méprobamate (Equanil®) est tératogène chez l’animal et probablement aussi chez l’homme à forte dose. Il expose aussi au risque d’hypotonie, de sédation et de sevrage néonatal. Il est déconseillé durant la grossesse, notamment aux 1^er et 3^e trimestres.

L’hydroxyzine (Atarax®), anti-histaminique H1 sédatif et anxiolytique, est tératogène chez l’animal mais ne semble pas l’être chez l’homme. Sa prescription est déconseillée au premier trimestre.

La buspirone (Buspar®), l’étifoxine (Stresam®) et la captodiamine (Covatine®) de mécanismes d’action mal élucidés, sont déconseillées durant la grossesse.

1.2.7. Les antibiotiques[o]

Aucun antibiotique n'est strictement contre-indiqué au cours de la grossesse, la priorité revenant au bénéfice maternel attendu. Les indications seront soigneusement pesées mais l'efficacité thérapeutique maternelle prime en cas de risque vital.

- Les aminosides (amikacine, gentamycine)

Ils sont tératogènes et fœto-toxiques avec des atteintes de l'appareil cochléo-vestibulaire et de la fonction rénale chez plusieurs espèces. En clinique, quelques cas d'atteinte cochléo-vestibulaire ont été décrits, leur utilisation est déconseillée pendant la grossesse[p]. Cet élément ne constitue pas l'argument systématique pour conseiller une interruption de grossesse, mais conduit à une surveillance prénatale orientée.

- Les béta-lactamines

Les pénicillines A, G, M et V peuvent être prescrites durant la grossesse ; les pénicillines “anti-pyocyaniques” (carboxypénicilline, uréidopénicilline) bien que moins étudiées peuvent être prescrites si nécessaire. Les données animales concernant les trois générations de céphalosporines sont rassurantes, leur utilisation est possible durant la totalité de la grossesse.

- L’acide fusidique

Peu de données le concernant sont disponibles, son utilisation est déconseillée durant la grossesse.

- Les gylcopeptides

Les études n’ont pas montré d’effet malformatif ou toxique pour la vancomycine ou la téicoplanine. Toutefois, vu le profil d’effets indésirables de ces molécules, le risque potentiel d'ototoxicité et de néphrotoxicité fœtale et néonatale ne peut être exclu. Leur utilisation ne doit être envisagée au cours de la grossesse qu’en cas de stricte nécessité.

- Les imidazolés

Métronidazole et tinidazole (Flagyl®, Fasigyne®) peuvent être prescrits pendant la grossesse.

- Les macrolides et apparentés

Certains comme l’érythromycine et la clarithromycine sont tératogènes chez l’animal. Les données humaines sont toutefois rassurantes, notamment pour la spiramycine et l’érythromycine. Seuls les synergistines et les lincosamides ont une indication en traumatologie. La pristinamycine peut être utilisée, les lincosamides ne bénéficiant pas de données suffisantes, leur utilisation est déconseillée.

- Les quinolones

Elles ne sont pas tératogènes mais lors d'utilisations postnatales, des atteintes toxiques articulaires sont possibles, contre-indiquant leur emploi chez l'enfant et la femme enceinte. De plus, elles entraînent un risque d'acidose métabolique et d'hypertension intracrânienne. Leur utilisation est déconseillée pendant la grossesse, cet argument ne constitue pas l'élément systématique pour conseiller une interruption thérapeutique de grossesse, mais conduit à une attitude de prudence et à une surveillance prénatale orientée.

- Les tétracyclines

Elles sont fœto-toxiques, elles exposent à partir du second trimestre, au risque de coloration jaune brun des dents de lait et d’hypoplasie de l'émail. Il est préférable de ne pas les utiliser pendant le premier trimestre, leur l'utilisation est contre-indiquée à partir du deuxième trimestre.

1.2.8. Les anticoagulants

- Les héparines non fractionnées (HNF)

Qu’elles soient sodiques (d’usage intraveineux) ou calciques (Calciparine® d’usage sous-cutané), elles ne sont ni tératogènes ni fœto-toxiques. Une certaine prudence s'impose néanmoins car elles majorent le risque hémorragique utéro-placentaire au moment de l'accouchement. Si une anesthésie péridurale est envisagée, il est nécessaire de suspendre l'héparine. Enfin, elles exposent au long cours à un risque de baisse de densité minérale osseuse (25, 37), ce qui est préoccupant chez la femme enceinte qui courrait spontanément le risque de diminution de son capital osseux (10, 79).

- Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM)

Elles bénéficient d’un moindre recul, les études sont rassurantes chez l’animal mais sont insuffisantes chez l’homme. Par mesure de précaution, il est préférable de ne pas les utiliser à dose préventive pendant le 1^er trimestre, ni à dose curative pendant toute la grossesse. Les HBPM qui bénéficient du meilleur recul sont la daltéparine (Fragmine®) (74) et l’énoxaparine (Lovenox®) (27). L’héparine non fractionnée reste l’anticoagulant de référence chez la femme enceinte (79, 80).

- Les anti-vitamines K (AVK)

Ils sont tératogènes et fœto-toxiques, un syndrome malformatif a été décrit dans l'espèce humaine dans environ 4 % des grossesses exposées au 1^er trimestre (malformation des os propres du nez, ponctuations épiphysaires). La possibilité de perte embryonnaire ou fœtale est rapportée pendant toute la durée de la grossesse et quelques cas d'anomalies du système nerveux central ont été rapportés chez des enfants exposés in utero aux 2^e et 3^e trimestres. La prescription d’AVK, particulièrement pendant le 1^er trimestre et les 15 derniers jours de la grossesse, doit être exclusivement réservée aux cas où l'héparine ne peut être utilisée.

1.2.9. Les anti-convulsivants

Il a été montré que chez les femmes épileptiques traitées, le taux de malformations fœtales est 2 à 3 fois supérieur à celui de la population générale (5). Sont notamment tératogènes : phénobarbital (Gardénal®, Alepsal®), primidone (Mysoline®), acide valproïque (Dépakine®), carbamazépine (Tégrétol®), phénytoine (Dihydan®). La plupart sont fœto-toxiques (barbituriques, phénytoïne et carbamazépine, valproate). En traumatologie, les benzodiazépines sont donc les anti-convulsivants de référence chez la femme enceinte, notamment au premier trimestre.

1.2.10.La prévention du tétanos

Les règles de prévention du tétanos ne sont pas modifiées par la grossesse, l’anatoxine tétanique ne présente pas de toxicité fœtale. Au contraire, les femmes enceintes non immunisées doivent recevoir deux doses vaccinales successives à quatre semaines d’intervalle afin de prévenir le risque de tétanos néonatal (62). Le vaccin se fera par anatoxine tétanique seule, les vaccins trivalents étant déconseillés en raison de leur caractère réactogène. Les immunoglobulines humaines tétaniques (Gammatétanos®) n’ont pas montré d’effet indésirable sur le fœtus, elles doivent être utilisées si besoin, et préférées aux immunoglobulines d’origine équine.

1.2.11.Les solutés de remplissage

L’utilisation des solutions cristalloïdes est possible (chlorure et bicarbonate de sodium, glucosé, ringer et autres polyoniques). Par contre, les succédanés du plasma sont généralement contre-indiqués, ils sont susceptibles d’entraîner une souffrance fœtale aigue avec séquelles neurologiques voire une mort fœtale par réaction anaphylactique ou anaphylactoïde maternelle. Il s’agit des dextrans, des gélatines (Plasmion®), des hydroxyéthylamidons (Elohes®). Seule l’utilisation de l’albumine humaine n’est pas strictement contre-indiquée, malgré le faible recul disponible.

1.2.12.Sang et autres transfusions

Dans le cadre de l’urgence vitale, c’est la survie maternelle qui prime et l’utilisation de produits sanguins labiles ou stables chez la femme enceinte répond alors aux mêmes exigences de sécurité infectieuse et immunologique que chez l’adulte hors grossesse. L’emploi des immunoglobulines anti-D est fréquent, ses indications seront discutées ultérieurement.

1.2.13.Les sympathomimétiques

Il s’agit de médicaments de l’urgence extrême, leur utilisation n’est jamais strictement contre-indiquée et sera guidée par le pronostic de survie materno-fœtale. Toutefois, certains doivent être privilégiés comme la dopamine plutôt que la noradrénaline qui réduit fortement la perfusion placentaire par vasoconstriction utérine.

1.2.14.Les excipients

L’utilisation répétée de médicaments durant la grossesse expose la mère à l’ingestion de grandes quantités d’excipients dont certains ne sont pas sans effet. Ainsi, la prise de trois grammes de paracétamol effervescent par jour apporte 2,5 g de chlorure de sodium soit la dose quotidienne recommandée chez l’adulte. De façon chronique, cet apport peut exposer la mère à un déséquilibre de sa balance sodée avec œdèmes périphériques et risque majoré d’œdème pulmonaire. De même, les quantités de sucre ou d’alcool apportées par les médicaments doivent être surveillées.

1.3. Médicaments par voie locale

L’innocuité des traitements locaux est souvent surestimée. Si l’utilisation ponctuelle de tels traitements n’entraîne que peu de risques réels pour la mère et l’enfant, il est sage de rester prudent. Le passage systémique peut être important, c’est le cas pour de nombreux collyres.

1.3.1. Les anesthésiques locaux

Les études effectuées chez l'animal avec la marcaïne ont mis en évidence une fœto-toxicité. Il existe aussi un risque néonatal : au cours de l'accouchement, des cas de bradycardie éventuellement accompagnée d'acidose fœtale, de cyanose et de baisse transitoire des réponses neuro-comportementales néonatales (atonie, réflexe de succion) ont été retrouvés, essentiellement avec la lidocaïne et la mépivacaïne.

1.3.2. Les antiseptiques

§ Le triclocarban (Solubacter®, Septivon®) est contre-indiqué, il entraînerait un risque de méthémoglobinémie néonatale.

§ Le thiomersal, antiseptique organo-mercuriel est contre-indiqué par son potentiel malformatif, il existe sous forme de collyre (Constrilia®) ou d’antiseptique cutané (Dermachrome®).

§ Les antiseptiques iodés sont déconseillés à partir du deuxième trimestre en utilisation intravaginale comme en utilisation cutanée répétée (la thyroïde fœtale commence à fixer l'iode après 14 SA). Une surcharge iodée, très vraisemblable avec l'utilisation prolongée de ces produits passé ce terme, peut entraîner une hypothyroïdie fœtale.

1.3.3. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens

Ils répondent aux mêmes contre-indications que par voie générale, pour un bénéfice clinique au mieux modeste ne justifiant aucunement leur utilisation.

1.3.4. Les antibiotiques

Les antibiotiques locaux n’ont que peu d’indications validées (2, 3) mais sont encore très utilisés, que ce soit sous forme de collyre, de topique d’application locale ou de pansement.

§ Les phénicolés (Cébénicol®/Cébédexacol®) sont formellement contre-indiqués. L'utilisation répétée du chloramphénicol par voie locale, peut être responsable des effets hématologiques du produit (aplasie médullaire, syndrome gris du nouveau-né).

§ La rifamycine est tératogène chez l’animal. Elle est aussi fœto-toxique, des hémorragies maternelles et néonatales précoces ont été décrites lors d'utilisation en fin de grossesse. Sous forme de collyre, son passage systémique est important, en cas d’utilisation fortuite, un traitement préventif par vitamine K doit être administré à la mère puis à l'enfant.

§ Les sulfamides entraînent le risque d’ictère nucléaire du nouveau-né, leur utilisation est contre-indiquée, notamment la sulfadiazine (Flammazine®).

§ Les aminosides (gentamycine, tobramycine, néomycine, etc.) entraînent un risque d’atteinte cochléo-vestibulaire et rénale. Leur utilisation est déconseillée durant la grossesse, leur passage systémique est clairement établi, leur diffusion est très importante à travers le placenta ainsi que dans le liquide amniotique et le sang fœtal. Il s’agit de nombreuses spécialités comme des collyres (Tobrex®/Cébémyxine®), des pansements (Antibiotulle® et Corticotulle Lumière®), des topiques locaux (Mycolog®). Ils sont aussi utilisés comme excipients (Vaccin Aggripal®).

2. Usage de la contention

L’utilisation des contentions (strapping, orthèse, plâtre et résine) chez la femme enceinte ne pose pas de problème particulier mais c’est leurs corollaires en cas d’immobilisation du membre inférieur qui peut faire peur : phlébite et embolie pulmonaire. Les pratiques actuelles de décoagulation quasi-systématique des patients porteurs de contention rigide du membre inférieur sont discutables, la Calciparine® et les HBPM sont utilisées hors AMM et avec un faible niveau de preuve concernant leur rapport bénéfice-risque. Contrairement à la population générale, les femmes enceintes ont un risque élevé de thrombose. Le préjudice esthétique ou fonctionnel d’une contention bâclée est inacceptable dans cette population jeune, les contentions nécessaires devront donc être instituées et la prévention de la phlébite devra être faite selon les recommandations actuelles (Annexe F).

3. Anesthésie, chirurgie et réanimation

Il est important de rappeler à nouveau certaines modifications physiologiques gravides ayant un impact direct sur les pratiques d’anesthésie.

-Dès le 6^e mois, il faut s’inquiéter du risque de bas débit cardiaque par compression aorto-cave en décubitus dorsal et pratiquer systématiquement la mobilisation de l’utérus vers la gauche.

-Le monitorage biodynamique doit être accru, la crase sanguine particulièrement surveillée en raison du risque de phlébite mais aussi de CIVD.

-L’intubation est délicate (œdème des muqueuses, morphologie de la femme enceinte), elle s’accompagne de la prescription d’antiacide pour prévenir les complications d’une éventuelle inhalation de liquide gastrique. Il est conseillé de placer la sonde un à deux centimètres plus haut qu’habituellement (48),

-On tiendra aussi compte de la baisse de concentration en anesthésiques nécessaires, qu’il s’agisse de gaz halogénés ou d’anesthésiques locaux.

-Lors de l’entretien de l’anesthésie, on doit privilégier le maintien de l’oxygénation et de la perfusion utéro-placentaire.

La question de l’effet tératogène des agents anesthésiques ne se pose que pour le protoxyde d’azote et les benzodiazépines qui ont montré un effet malformatif chez l’animal. Chez la femme, après leur utilisation sur de grandes populations, les données sont rassurantes. Par contre, une majoration du risque d’avortement spontané est connue depuis les années quatre-vingt (17). Pour Péquegnot-Jeannin et Schaal[q], les anesthésiques de référence sont le thiopental, les halogénés et éventuellement la kétamine. Les curares et les morphiniques ne sont pas contre-indiqués, l’effet neuro-sédatif des benzodiazépines doit être considéré et leur utilisation évitée. Les neuroleptiques sont contre-indiqués.

Concernant la réanimation maternelle, il nous faut revenir sur certains points particuliers comme la gestion de l’arrêt cardiaque chez la femme enceinte. Tout d’abord, nous répéterons encore l’indispensable mobilisation de l’utérus afin d’éviter la compression aorto-cave du troisième trimestre. Ensuite, il nous faut préciser qu’en cas d’échec des manœuvres habituelles de réanimation, l’accouchement du fœtus (même immature) par césarienne peut permettre une amélioration du retour veineux et de l’état clinique maternel. A contrario, la césarienne péri-mortem, peut sauver l’enfant dans environ 15 % des cas, elle doit avoir lieu dans les quatre minutes suivant la mort de la mère et sans que la réanimation maternelle ne soit interrompue afin de maintenir une circulation placentaire minimale (99).

Enfin, en cas de coma chez la mère, il ne faut pas considérer la grossesse comme systématiquement perdue. On peut citer l’exemple exceptionnel d’une jeune femme américaine qui, en 2003, à passer huit mois de grossesse dans le coma après un traumatisme crânien grave, puis a accouché, par voie basse, d’une petite fille bien portante (40).

4. À garder en mémoire

- Aucun médicament n’est strictement contre-indiqué, la survie maternelle reste l’objectif principal de toute la prise en charge.

- Les contentions nécessaires doivent être mises en œuvre, l’utilisation de l’héparine se fait selon les recommandations habituelles en privilégiant les formes non fractionnées.

- Anesthésie et réanimation sont compliquées par la grossesse : le maintien de la circulation placentaire et de l’oxygénation fœtale, est primordial durant la prise en charge.

Médicaments « contre-indiqués »[r]	Médicaments à éviter de principe[s]
- les AINS par voie générale - les anti-vitamine K - misoprostol et noramidopyrine - les antibiotiques de type : phénicolés, aminosides, quinolones et cyclines.	- les AINS et antibiotiques locaux - le thiocolchicoside - les formes effervescentes ou alcoolisées - les “nouveautés” et médicaments de mode d’action mal élucidé.

C. Surveillance obstétricale

La pratique des examens cliniques et paracliniques précédents permet de juger de la nécessité d’une surveillance obstétricale secondaire à la prise en charge traumatologique. Comme nous l’avons vu, il n’existe pas à l’heure actuelle de critère fiable pour déterminer la durée de cette surveillance. Dans le cas des traumatismes importants, une hospitalisation de deux à quatre jours avec surveillance clinique et cardio-tocographique est indispensable. Mais c’est lors des traumatismes dits bénins que la décision est difficile, car l’incidence des complications n’est pas négligeable et que certaines peuvent ne se déclarer que tardivement. Une hospitalisation est toutefois anxiogène pour la future mère, et sera parfois mal comprise dans les suites d’un traumatisme anodin. La surveillance devra donc être prolongée, éventuellement de manière ambulatoire après une hospitalisation de 24 à 48 heures. La décision sera prise par l’équipe de gynécologie-obstétrique.

TROISIÈME PARTIE :
Conduites pratiques en ville
et au service des urgences

 En raison de leur apparence (Fiche A4 Recto simple), la consultation des Fiches n'est possible qu'au format .PDF : voir les fiches / télcharger les fiches .

CONCLUSIONS

Les traumatismes sont des événements relativement fréquents durant la grossesse. Si pour la plupart d’entre eux ils restent heureusement bénins, certains peuvent engendrer des complications materno-fœtales et assombrir le pronostic de la grossesse : il s’agit des accidents les plus graves, mais aussi de quelques-uns d’apparence initiale bénigne. La prise en charge de ces accidents, qui est à l’heure actuelle mal codifiée, est compliquée par les modifications physiologiques maternelles ainsi que par les effets nocifs (sur le fœtus ou sur les suites de la grossesse) que peuvent avoir les techniques diagnostiques et thérapeutiques.

Cette thèse avait pour but de guider le médecin de soin primaire (généraliste en cabinet ou urgentiste hospitalier) dans la prise en charge de ces événements. Nous avons ainsi rappelé les modifications physiologiques maternelles ayant des répercussions sur la présentation de ces traumatismes, ou ayant un impact sur nos pratiques diagnostiques et thérapeutiques. Puis, nous sommes revenus sur les mécanismes traumatiques les plus fréquents et nous avons analysé les lésions maternelles et fœtales possibles lors de ces accidents. Ensuite, nous avons étudié les moyens diagnostiques et thérapeutiques disponibles pour la prise en charge initiale de ces patientes, détaillant leur intérêt spécifique et analysant les effets délétères que certains peuvent présenter. Enfin, en réalisant la synthèse de ces informations, nous avons proposé des fiches de prise en charge initiale, adaptées au médecin généraliste, dans son cabinet de ville ou au service d’accueil des urgences, et concernant les accidents les plus fréquents au cours de la grossesse.

Au cours de ce travail, certains concepts sont apparus comme primordiaux à nos yeux :

- Les modifications physiologiques maternelles sont trompeuses (tolérance à l’hémorragie), le praticien doit faire preuve d’une vigilance particulière lors de la prise en charge de ces patientes, même lorsque le traumatisme paraît de prime abord bénin (chute, accrochage automobile).

- La prise en charge maternelle conditionne directement le pronostic fœtal.

- Aucune pratique diagnostique ou thérapeutique n’est strictement contre-indiquée lorsque le pronostic vital maternel est engagé. En dehors de ces cas, le praticien doit limiter au maximum les effets iatrogènes par l’emploi de techniques et de thérapeutiques ayant prouvé leur innocuité fœtale ou bénéficiant d’un fort recul d’utilisation.

- Les traumatismes bénins doivent bénéficier d’un suivi ambulatoire secondaire ; les traumatismes de gravité moyenne peuvent être suivi de façon ambulatoire après une surveillance initiale de quelques heures et avec l’accord de l’équipe obstétricale ; la prise en charge des traumatismes graves justifie la participation d’équipes mixtes d’obstétriciens, réanimateurs et chirurgiens.

- L’élément le plus fragile du couple mère-enfant est l’interface utéro-placentaire.

- Les décollements placentaires constituent la complication la plus fréquente des traumatismes durant la grossesse, ils doivent toujours être soigneusement dépistés.

- Les aspects psychologiques de ces traumatismes sont majeurs, les patientes doivent bénéficier d’un soutien immédiat et parfois prolongé.

- L’éducation des patientes est capitale. Lors du suivi de leur grossesse, nous devons leur apprendre qu’il est indispensable de consulter dans tous les cas de traumatisme, même les plus anodins (chutes).

- Enfin, et de façon générale, la grossesse est l’occasion pour le médecin généraliste de réviser ses pratiques et de s’orienter vers une attitude raisonnée et basée sur les recommandations.

ANNEXES

Annexe A : Rappels sur l’hémostase

Annexe B : Utilisation correcte de la ceinture de sécurité chez la femme enceinte

Annexe C : Allo-immunisation et Test de Kleihauer

Annexe D : Enregistrement du rythme cardiaque fœtal

Annexe E : Historique des Échelles de Score en Traumatologie

Annexe F : Rappels concernant la prescription des HBPM

Annexe A : Rappels sur l’hémostase

L'hémostase est l'ensemble des mécanismes qui concourent à maintenir le sang à l'état fluide dans les vaisseaux. Le processus d'hémostase, qui vise à arrêter les hémorragies et empêcher les thromboses se déroule classiquement en trois temps :

§ l'hémostase primaire ferme la brèche vasculaire par le clou plaquettaire (thrombus blanc),

§ la coagulation consolide ce dernier en formant un réseau de fibrine emprisonnant des globules rouges (thrombus rouge),

§ la fibrinolyse, permet la destruction des caillots ou la limitation de leur extension.

L’hémostase primaire consiste en trois phénomènes liés qui sont, une vasoconstriction localisée, l'adhésion plaquettaire qui se produit en grande partie par la glycoprotéine Ib (elle se colle au sous-endothélium grâce au facteur de Willebrand qui sert de ciment), et enfin l'agrégation plaquettaire qui se fait grâce au fibrinogène (il établit un pont entre les plaquettes par l'intermédiaire des glycoprotéines IIb IIIa présentes à la surface des plaquettes activées).

La coagulation est la gélification du plasma. Son processus permet la transformation du fibrinogène soluble en un gel de fibrine insoluble qui obture la brèche vasculaire et consolide le caillot plaquettaire. Il s’agit d’une cascade de réactions enzymatiques dont la transformation du fibrinogène en fibrine par la thrombine. Ce processus est complexe et comprend une série ordonnée d'activations enzymatiques. Dans le plasma circulent des proenzymes inactifs, appelés facteurs de coagulation (exemple : facteur X, facteur VII), lorsque ces proenzymes sont activés on parle de facteurs de coagulation activés (exemple : facteur Xa, VIIa). Deux facteurs de coagulation sont dépourvus d'activité enzymatique, les facteurs VIII et V qui sont des cofacteurs qui augmentent la vitesse d'activation des autres enzymes.

Figure 8 : Activation des facteurs de coagulation

La fibrinolyse fait intervenir le plasminogène, synthétisé par le foie et circulant sous forme inactive dans le plasma. Sous l'influence d'activateurs, il se transforme en plasmine qui est un enzyme protéolytique très puissant, capable de dégrader le caillot de fibrine mais aussi de détruire le fibrinogène, voire d'autres facteurs de coagulation. La fibrinolyse est un processus normalement localisé au niveau du caillot. Le système fibrinolytique est régulé par deux types d'inhibiteurs : les inhibiteurs de la plasmine (alpha 2 antiplasmine, alpha 2 macroglobuline) et les inhibiteurs des activateurs du plasminogène : PAI-1 inhibe surtout le t-PA et PAI-2 (surout présent chez la femme enceinte) inhibe l'urokinase. Il a été décrit aussi un PAI-3 et d'autres inhibiteurs de surface cellulaire.

Figure 9 : Facteurs de risques thrombo-emboliques de la grossesse (d’après SOGC (96))

Annexe B : Utilisation correcte de la ceinture de sécurité
chez la femme enceinte

Figure 10 : Position correcte de la ceinture de sécurité

- placer la sangle diagonale entre les seins, en la faisant reposer sur la clavicule ou le moignon de l’épaule, mais pas au niveau du cou.

- placer la sangle ventrale à plat sur le haut des cuisses et sur les ailes iliaques, sous le ventre, mais pas en appui sur la partie inférieure de l'abdomen.

- porter la ceinture serrée aussi près du corps que possible.

NB. L'utilisation de ceinture deux points est à éviter absolument même si, en dernier recours, elle reste préférable à l’absence de ceinture (elle diminue le risque d’éjection du véhicule en cas de choc).

Annexe C : Allo-immunisation et Test de Kleihauer

Un enfant a une identité antigénique portée par ses antigènes tissulaires (groupe tissulaire HLA), mais aussi érythrocytaires (groupe sanguin ABO), a priori différente de celle de sa mère. Les cellules fœtales sont donc susceptibles d’être reconnues comme étrangères (non-soi) par l’organisme maternel. Au cours de la grossesse, des mécanismes immunologiques spécifiques, entre autres de l’interface placentaire, assurent la tolérance du fœtus par le système immunitaire de la mère. En pratique, l’antigène qui pose le plus de problème est le Rhésus D (présent chez les individus Rh +). En effet, il s’agit un antigène très immunogène qui déclenche à faible dose des réactions immunitaires importantes responsables d’hémolyse potentiellement massive. Une femme Rh - et un homme Rh + ont une probabilité de 0,5 de concevoir un enfant Rh +. La première grossesse d’un enfant Rh + chez une femme Rh - ne pose qu’exceptionnellement de problème immunologique (84). Au terme d’une deuxième grossesse d’un enfant Rh +, environ 15% des femmes Rh - sont porteuses d’une IgG anti-Rhésus D. Dès cette deuxième grossesse, la réponse immunitaire anti-D de la mère peut être réactivée. Les IgG anti-D passent alors dans la circulation fœtale et provoquent une destruction des globules rouges fœtaux d’intensité variable, minime à massive. Si l’hémolyse est minime, elle se manifestera essentiellement après l’accouchement par un ictère anormalement sévère ou prolongé, c’est la maladie hémolytique du nouveau né. Les hémolyses massives peuvent conduire à la mort du fœtus in utero.

Des accidents pouvent survenir par allo-immunisation contre d’autre antigènes érythrocytaires. La recherche d’agglutinine irrégulière (RAI) est la recherche d’une IgG anti-antigène érythrocytaire étendue à plusieurs autres systèmes antigéniques à risque comme le Kell, le Duffy et le Kidd. Le test majeur reste le test de Coombs indirect à l'antiglobuline humaine, il permet à lui seul de ne pas méconnaître une immunisation sévère avec risque de mort in utero. Il ne permet pas de trouver tous les anticorps, un deuxième test lui est associé, utilisant des hématies traitées par enzymes.

Le test de Kleihauer permet d'apprécier la quantité de globules rouges fœtaux présents dans le sang maternel. Après dilution, le sang maternel est passé dans trois bains successifs. Un bain acide permet l’élution de l'hémoglobine maternelle, mais pas de l'hémoglobine foetale. Les autres bains permettent la coloration des globules rouges dont l’hémoglobine est intacte, il s’agit alors d’hémoglobine fœtale. Au microscope, les hématies maternelles sont ainsi décolorées, au contraire des hématies fœtales. Il suffit ensuite de les compter pour quantifier l’hémorragie fœtale. Un rapport égal à deux hématies fœtales pour 10 000 hématies maternelles correspond environ à un passage de 0,5 ml d’érythrocytes fœtaux soit 1 ml de sang fœtal.

Le test doit se pratiquer après tout incident pouvant entraîner un traumatisme placentaire ou une perturbation de l’interface materno-fœtale. Il s’agit des traumatismes abdominaux (l’hémorragie materno-fœtale y est fréquemment supérieure à 30 ml) mais aussi de certaines manœuvres obstétricales comme les amniocentèses, les versions par manœuvre externe, les cerclages, etc.

Deux cas différents peuvent se présenter : la mère est de groupe rhésus positif certain, le test ne sera déterminant qu’en cas de traumatisme important, le risque étant celui de l’anémie fœtale. Si la mère est de groupe rhésus négatif ou incertain, le test sera alors déterminant pour évaluer le risque d’allo-immunisation. Il faut toutefois noter que certains auteurs anglo-saxons préconisent l’utilisation d’immunoglobulines anti-D même si le résultat du test est négatif, ce qui n’est pas le cas en Europe.

Annexe D : Enregistrement du rythme cardiaque fœtal

La technique habituelle consiste à enregistrer le rythme cardiaque fœtal (RCF), au moyen d’une sonde doppler externe fixée par sangle à l’abdomen maternel. Il existe une technique d’enregistrement interne, plus précise, mais aussi plus invasive : une électrode spiralée insérée dans le scalp fœtal permet l’enregistrement du signal électrique cardiaque.

1/ Les aspects ‘rassurants’ sont les suivants :

- Un rythme de base entre 120 et 160 bpm.

- Une variabilité de 5 à 25 bpm.

- La présence d’accélérations.

2/ Les ralentissements précoces commencent et se terminent avec la contractions. Ils accompagnent la compression du crâne fœtal ou du cordon sans être liés à l’acidose, et ne sont généralement pas de mauvais pronostic.

3/ Les aspects ‘inquiétants’ d’un tracé sont non spécifiques et nécessitent une évaluation précise :

- Les ralentissements tardifs sont des épisodes de bradycardie progressive, retardés par rapport au début de la contraction et ne se résolvant qu’après elle. Ils correspondent à un réflexe central de réponse à l’hypoxie.

- Le rythme sinusoïdal se caractérise par une périodicité de 3 à 5 cycles par minute, il est fréquemment secondaire à une anémie fœtale.

- Les décélérations variables se caractérisent par des ralentissements brutaux du rythme cardiaque fœtal, associés aux contractions. Les formes modérées, sans composante tardive sont de courte durée, intermittentes et de retour rapide au rythme basal. Elles ne sont pas associées aux acidoses ou aux faibles scores d’Apgar. Par contre, les décélérations variables sévères ont une composante tardive durant laquelle le pH plasmatique fœtal chute. Elles peuvent s’accompagner de baisse de la variabilité du rythme et de tachycardie rebond. Elles tendent à s’aggraver avec allongement et aggravation progressive des périodes de bradycardie (parfois < 70 bpm).

4/ Les signes de détresse fœtale sont les plus inquiétants, ils s’accompagnent constamment d’acidose et d’hypoxie. Il peut s’agir :

- De rythme de base ondulant avec alternance de tachycardie et de bradycardie à faible variabilité.

- De bradycardie sévère (inférieure à 100 bpm) et durable au moins dix minutes.

- De tachycardie de faible variabilité (hors cause médicamenteuse) associée à un autre signe de souffrance comme des décélérations tardives ou des décélérations variables sévères.

Le tableau 8 propose la conduite à tenir habituelle en fonction de l’aspect du rythme cardiaque fœtal lors des menaces d’accouchement prématuré.

Aspect du RCF	Diagnostic	Conduite à tenir
Fréquence et variabilité normales Accélérations sans décélérations	Bonne oxygénation foetale	Aucune
Variabilité normale Accélérations Signes de souffrance modérée	Oxygénation centrale fœtale correcte	Surveillance Traitements conservateurs de la grossesse
Variabilité normale Peu d’accélérations Signes de souffrance moyenne	Hypoxie probable sans souffrance centrale	Traitements conservateurs Préparer un accouchement rapide ou un déclenchement. Envisager un test de stimulation.
Faible variabilité Faibles accélérations Signes de souffrance moyenne	Hypoxie fœtale Probable début de décompensation	Accouchement rapide ou déclenchement si le test de stimulation montre une souffrance ou si le travail n’est pas commencé.
Absence de variabilité Pas d’accélérations Signes de souffrance sévère	Anoxie fœtale imminente	Accouchement en urgence, par césarienne si besoin.

Tableau 9 : Gestion des signes d’altération du rythme cardiaque fœtal (RCF)

Annexe E : Historique des Échelles de Score en Traumatologie

- 1971 : AIS (Abbreviated Injury Scale), graduation de la gravité d’un traumatisme

Traumatisme	Mineur	Modéré	Sérieux	Sévère	Critique	Mortel
Score AIS	1	2	3	4	5	6

- 1974 : ISS (Injury Severity Score), basé sur l’AIS, pour la prise en charge initiale des AVP. Il évalue 5 régions anatomiques : état général et cutané, tête et cou, thorax, abdomen, pelvis et membres. Dans chaque région, seul le score AIS le plus élevé est conservé. Le score ISS s’obtient par l’addition des scores des 3 régions les plus sévèrement atteintes, élevés au carré.

ISS = r1² + r2² + r3²

Cas 1 : AVP ceinturé				Cas 2 : AVP non ceinturé
Blessure	AIS	AIS^2	Région	Blessure	AIS	AIS^2
-	0	0	Peau	Plaies multiples	2	4
-	0	0	Tête et cou	TC+PCI	3	9
Fracture costale	2	4	Thorax	Contusion	1	1
-	0	0	Abdomen	Rupture rate	4	16
Entorse de cheville	1	1	Pelvis et Membres	Fracture des 2 fémurs	4	16
5			Score ISS	46

- 1974 : GCS (Glasgow Coma Score), score neurologique côté de 1 à 15.

- 1978 : Classification de Rothenberger des traumatismes de la femme enceinte.

- 1980 : MISS (Modified ISS), c’est une mise à jour de l’ISS dans laquelle l’état général et cutané est remplacé par l’état neurologique selon le score de Glasgow.

- 1981 et 1986 : TS (Trauma Score) et RTS (Revised TS), basés sur des paramètres physiologiques simples (rythme cardiaque, pression artérielle systolique, GCS), il permettent le triage pré-hospitalier des patients victimes de traumatisme.

- 1997 : NISS (New ISS), le calcul est modifié en faisant simplement la somme des 3 blessures les plus graves, sans tenir compte des régions anatomiques, sa fiabilité n’est pas reconnue par tous.

- 1997 : Les Critères de Ali (6) suggèrent un risque de mortalité fœtale majoré lors des traumatismes maternels d’ISS supérieur à 12. Il s’agit de la présence : d’un décollement placentaire, d’une CIVD, d’un ISS supérieur à 24, d’une hémorragie avec hémoglobine < 8,5 g/dl ou nécessitant plus de 4 culots globulaires.

Annexe F : Rappels concernant la prescription des HBPM

En préventif :

§ traitement prophylactique de la maladie thromboembolique veineuse, en chirurgie, dans les situations à risque modéré ou élevé.

§ traitement prophylactique des thromboses veineuses profondes, chez les patients alités pour une des affections médicales aiguës suivantes :

- insuffisance cardiaque de stade III ou IV NYHA.

- insuffisance respiratoire aiguë.

- épisode d’infection aiguë ou d’affection rhumatologique aiguë, associé à un autre facteur de risque thromboembolique veineux.

§ prévention de la coagulation du circuit d'hémodialyse.

En curatif :

§ traitement curatif des thromboses veineuses profondes constituées.

§ traitement curatif des embolies pulmonaires sans signe de gravité, hors pathologie cardio-pulmonaire préexistante et à l’exclusion de celles susceptibles de relever d’un traitement thrombolytique ou chirurgical.

§ traitement de l’angor instable et de l’infarctus sans onde Q à la phase aiguë, en association avec l’aspirine.

Tableau 10 : Indications des HBPM validées par Autorisation de Mise sur le Marché.

Les HBPM sont indiquées s’il existe :

- une situation à risque de type A ou

- deux situations à risque de type B1 ou

- une situation à risque de type B1 et 2 facteurs aggravants B2

Situation à risque de type A

- infarctus du myocarde récent de moins de 5 jours

- déficit moteur récent de(s) membre(s) inférieur(s) (moins de 7 jours)

- insuffisance cardiaque décompensée

- cancer évolutif

- polyglobulie ou syndrome d’hyperviscosité sanguine

- antécédent d’accident thrombo-embolique veineux

- hyper coagulabilité par anomalie de l’hémostase connue

Situation à risque de type B1

- syndrome néphrotique (albuminémie<20g/l)

- pathologie inflammatoire intestinale évolutive

- pathologie infectieuse grave

- insuffisance respiratoire grave évolutive

- hyperstimulation ovarienne

Facteurs aggravants (B2)

- immobilisation (alitement total) ou voyage prolongé

- déshydratation grave, insuffisance veineuse, varices

- obésité (BMI>30) ou âge>60 ans

- contraception oestro-progestative

- grossesse, post-partum (<6 semaines)

- cathéter veineux central

Figure 11 : Consensus DELPHI, indications des HBPM en médecine.
(d’après les Recommandations pour la Pratique Clinique de l'AP-HP, 1998)

BIBLIOGRAPHIE

1. Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé. Groupe "Reproduction, Grossesse et Allaitement". Libellés de la rubrique Grossesse des médicaments d'AMM nationale. Paris: AFSSAPS; 2002.

2. Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé. Collyres et autres topiques antibiotiques dans les infections oculaires superficielles. Paris: AFSSAPS; 2004.

3. Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé. Prescription des antibiotiques par voie locale dans les infections cutanées bactériennes primitives et secondaires. Paris: AFSSAPS; 2004.

4. Agence Nationale d'Accréditation et d'Evaluation en Santé. Prévention anténatale du risque infectieux bactérien néonatale précoce. Paris: ANAES; 2001.

5. Agence Nationale pour le Développement de l'Evaluation Médicale. Guide de surveillance de la grossesse. Paris: ANDEM; 1996.

6. Ali J., Yeo A., Gana T. J., McLellan B. A. Predictors of fetal mortality in pregnant trauma patients. J Trauma 1997;42(5):782-5.

7. Alley JR, Yahagi Y, Moncure MM, Strickler JC. A case of in utero fetal brain trauma after motor vehicle collision. J Trauma 2003 Oct;55(4):782-5.

8. Amagada J. O., Joels L., Catling S. Stress fracture of rib in pregnancy: what analgesia? J Obstet Gynaecol 2002;22(5):559.

9. Armingeat C. Examens radiodagnostiques aux urgences chez la femme enceinte ou susceptible de l'être. Th. : Méd. : Aix-Marseille 2 : 105.

10. Backos M., Rai R., Thomas E., Murphy M., Dore C., Regan L. Bone density changes in pregnant women treated with heparin: a prospective, longitudinal study. Hum Reprod 1999;14(11):2876-80.

11. Baerga-Varela Y, Zietlow SP, Bannon MP, Harmsen WS, Ilstrup DM. Trauma in pregnancy. Mayo Clin Proc 2000;75(12):1243-1248.

12. Baker PN, et alii. A three-year follow-up of children imaged in utero with echo-planar magnetic resonance. Am J Obstet Gynecol 1994;170(1):32-33.

13. Bickers RG, Wennberg RP. Fetomaternal transfusion following trauma. Obstet Gynecol 1983;61:258-9.

14. Biester E. M., Tomich P. G., Esposito T. J., Weber L. Trauma in pregnancy: normal Revised Trauma Score in relation to other markers of maternofetal status--a preliminary study. Am J Obstet Gynecol 1997;176(6):1206-10; discussion 1210-2.

15. Bowdler N, Faix RG, Elkins T. Fetal skull fracture and brain injury after a maternal automobile accident. A case report. J Reprod Med 1987;32(5):375-8.

16. Brassart-Duytschaever C, Brassart P. Statut osseux au cours de la grossesse normale : apport de la densitométrie osseuse et de l'étude du métabolisme phosphocalcique. Th. : Méd. : Lille 2 : 1997.

17. Brodsky JB, Cohen EN, Brown BW, Wu ML, Whitcher C. Surgery during pregnancy and fetal outcome. Am J Obstet Gynecol 1980;161:1178-85.

18. Brown J. B., Lent B., Brett P. J., Sas G., Pederson L. L. Development of the Woman Abuse Screening Tool for use in family practice. Fam Med 1996;28(6):422-8.

19. Casassus P, Le Roux G. Décisision en hématologie. Paris: Ed. Vigot; 1991.

20. Chan PD, Johnson SM. New American College of Obstetrics and Gynecology Treatment Guidelines. Laguna Hills: Current Clinical Strategies; 2004.

21. CMIT. E.Pilly. Montmorency: 2M2; 2003.

22. Crosby W. M., Costiloe J. P. Safety of lap-belt restraint for pregnant victims of automobile collisions. N Engl J Med 1971;284(12):632-6.

23. Deschand F. Electrisation chez la femme enceinte ; physiopathologie, répercussion materno-foetale, orientation et conduite à tenir en urgence ; à propos d'un cas et revue de la littérature. Th. : Méd. : Amiens : 1997.

24. Dorosz Philippe. Guide pratique des médicaments 2004. Paris: Maloine; 2003.

25. Douketis JD, Ginsberg JS, Burrows RF, Duku EK, Webber CE, Brill-Edwards P. The effects of long-term heparin therapy during pregnancy on bone density. A prospective matched cohort study. Thromb Haemost. 1996 Feb;75(2):254-7.

26. Dunning K., LeMasters G., Levin L., Bhattacharya A., Alterman T., Lordo K. Falls in workers during pregnancy: risk factors, job hazards, and high risk occupations. Am J Ind Med 2003;44(6):664-72.

27. Ellison J, Walker ID, Greer IA. Antenatal use of enoxaparin for prevention and treatment of thromboembolism in pregnancy. BJOG. 2000 Sep;107(9):1116-21.

28. Evrard JR, Sturner WQ, Murray EJ. Fetal skull fracture from an automobile accident. Am J Forensic Med Pathol 1989;10(3):232-234.

29. Farmer D. L., Adzick N. S., Crombleholme W. R., Crombleholme T. M., Longaker M. T., Harrison M. R. Fetal trauma: relation to maternal injury. J Pediatr Surg 1990;25(7):711-4.

30. Fildes J, Reed L, Jones N, Martin M, Barrett J. Trauma: the leading cause of maternal death. J Trauma 1992;32:643-645.

31. Fournié A, Laffitte A, Parant O, Ko-Kivok-Yun P. Modifications de l'organisme maternel au cours de la grossesse. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris);Gynécologie/Obstétrique, 5-008-A-10, 1999, 8p.

32. Goldman S. M., Wagner L. K. Radiologic ABCs of maternal and fetal survival after trauma: when minutes may count. Radiographics 1999;19(5):1349-57.

33. Green B. T., Umana E. Amniotic fluid embolism. South Med J 2000;93(7):721-3.

34. Grimaud A., Oddo F., Thibaud I., Brocq O., Euller-Ziegler L. Fracture of the sacrum caused by bone insufficiency in a pregnant woman. J Radiol 1997;78(7):511-2.

35. Grossman NB. Blunt Trauma in Pregnancy. Am Fam Physician 2004;70(7):1303-10.

36. Guth A. A., Pachter L. Domestic violence and the trauma surgeon. Am J Surg 2000;179(2):134-40.

37. Haram K, Hervig T, Thordarson H, Aksnes L. Osteopenia caused by heparin treatment in pregnancy.(Abstract). Acta Obstet Gynecol Scand. 1993 Nov;72(8):674-5.

38. Hartl R, Ko K. In utero skull fracture: case report. J Trauma 1996;41(3):549-552.

39. Higgins SD, Garite TJ. Late abruptio placentae in trauma patients: implications for monitoring. Obstet Gynecol 1984;63(Suppl 3):10S-12S.

40. Hnat MD, Sibai BM, Kovilam O. An initial Glasgow score of 4 and Apgar scores of 9 and 9: a case report of a pregnant comatose woman. Am J Obstet Gynecol 2003;189(3):877-879.

41. Hyde LK, Cook LJ, Olson LM, Weiss HB, Dean JM. Effect of motor vehicle crashes on adverse fetal outcomes. Obstet Gynecol 2003;102(2):279-86.

42. Hytten FE, Chamberlain G. Clinical Physiolgy in obstetrics. Oxford: Blakwell scientific; 1991.

43. Icely S, Chez RA. Traumatic liver rupture in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1999;180(4):1030-1031.

44. Kalkwarf H. J., Specker B. L. Bone mineral changes during pregnancy and lactation. Endocrine 2002;17(1):49-53.

45. Kamina P. Anatomie Opératoire Gynécologie et Obstétrique. Paris: Maloine; 2000.

46. Kingston NJ, Baillie T, Chan YF, Reddy DJ, Stables SR. Pulmonary embolization by chorionic villi causing maternal death after a car crash. Am J Forensic Med Pathol 2003;24(2):193-7.

47. Kissinger D. P., Rozycki G. S., Morris J. A., Jr., Knudson M. M., Copes W. S., Bass S. M., et al. Trauma in pregnancy. Predicting pregnancy outcome. Arch Surg 1991;126(9):1079-86.

48. Krivosic-Horber R. Grossesse et chirurgie non-obstétricale. In: Journées Lilloises d'anesthésie et réanimation ; 2001.

49. Lannehoa Y. Prise en charge et aspects medico-légaux des traumatismes au troisième trimestre de la grossesse. Th. : Méd. : Rennes 1 : 1993 : 68.

50. Lansac J, Berger C, Magnin G. Obstétrique pour le praticien. 3e éd. Paris: Masson; 2000.

51. Lavin J. P., Jr., Polsky S. S. Abdominal trauma during pregnancy. Clin Perinatol 1983;10(2):423-38.

52. Leggon RE, Wood GC, Indeck MC. Pelvic fractures in pregnancy: factors infuencing maternal and fetal outcomes. J Trauma 2002;53(4):796-804.

53. Lipitz S., Achiron R., Horoshovski D., Rotstein Z., Sherman D., Schiff E. Fetomaternal haemorrhage discovered after trauma and treated by fetal intravascular transfusion. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997;71(1):21-2.

54. Lyonnet R. Decalcification in pregnancy, spontaneous fracture of ribs caused by caughing. Bull Fed Soc Gynecol Obstet Lang Fr 1956;8(2):195-196.

55. Malhotra N, Malhotra B, Deka D, Takkar D. Braod ligament hematoma causing fetal death in a case of fracture pelvis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001;98(1):131-132.

56. Manley L., Santanello S. Trauma in pregnancy: uterine rupture. J Emerg Nurs 1991;17(5):279-81.

57. Matthews G, Hammersley B. A case of maternal pelvic trauma following a road traffic accident, associated with fetal intracranial haemorrhage. J Accid Emerg Med 1997;14(2):115-117.

58. Neufeld J. D., Moore E. E., Marx J. A., Rosen P. Trauma in pregnancy. Emerg Med Clin North Am 1987;5(3):623-40.

59. Occelli B., Depret-Mosser S., Renault B., Therby D., Codaccioni X., Monnier J. C. Pelvic trauma and pregnancy. Literature review and case report. Contracept Fertil Sex 1998;26(12):869-75.

60. Onimus M, Lebrat J, Scherre M, Weber R, Cousin J, Samaki M. Pregnancy and traffic accident. A case report. Rev Fr Gynecol Obstet 1991;86(4):315-317.

61. Organisation Mondiale de la Santé. World Health Statistics. Genève: OMS; 1992.

62. Organisation Mondiale de la Santé. Guide pour l'élaboration d'un plan d'action national pour l'élimination du tétanos maternel et néonatal. Genève: OMS; 2001.

63. Organisation Mondiale de la Santé. Making Pregnancy Safer. Genève: OMS/WHO, Fact sheets n°276; 2004.

64. Pape HC, Pohlemann T, Gansslen A, Simon R, Koch C, Tscherne H. Pelvic fractures in pregnant multiple patients. J Orthop Trauma 2000;14(4):238-244.

65. Parnet-Mathieu F, Gaillard G. Immunisation sanguine foeto-maternelle. La Revue du Praticien.

66. Parry R. A., Glaze S. A., Archer B. R. The AAPM/RSNA physics tutorial for residents. Typical patient radiation doses in diagnostic radiology. Radiographics 1999;19(5):1289-302.

67. Pearlman MD. Motor vehicle crashes, pregnancy loss and preterm labour. Int J Gynaecol Obstet 1997;57(2):127-132.

68. Pearlman MD, Klinich KD, Schneider LW, Rupp J, Moss S, Ashton-Miller J. A comprehensive program to improve safety for pregnant women and fetuses in motor vehicle crashes: a preliminary report. Am J Obstet Gynecol 2000;182(6):1554-64.

69. Pearlman MD, Phillips ME. Safety belt use during pregnancy. Obstet Gynecol 1996;88(6):1026-29.

70. Pearlman MD, Tintinalli JE, Lorenz RP. Blunt trauma during pregnancy. N Engl J Med 1990;323(23):1609-1613.

71. Pearlman MD, Tintinalli JE, Lorenz RP. A prospective controlled study of outcome after trauma during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1990;162:1502-10.

72. Pearlman MD, Viano D. Automobile crash simulation with the first pregnant crash test dummy. Am J Obstet Gynecol 1996;175(4 Pt 1):977-81.

73. Peden M. Rapport mondial sur la prévention des traumatismes dus aux accidents de la circulation. Genève: OMS; 2004.

74. Pettila V, Kaaja R, Leinonen P, Ekblad U, Kataja M, Ikkala E. Thromboprophylaxis with low molecular weight heparin (dalteparin) in pregnancy. Thromb Res. 1999 Nov 15;96(4):275-82.

75. Popivanov P, Boianov M. Osteoporosis in pregnancy and lactation (Abstract). Akush Ginekol (Sofiia). 2002;41(6):40-3.

76. Prescrire Rédaction. La Revue Prescrire. Paris: Association Mieux Prescrire; 1980-2004.

77. Prescrire Rédaction. Allo-immunisation rhésus D et grossesse. La Revue Prescire 2000;20(210):679-682.

78. Prescrire Rédaction. Antalgiques et grossesse. La Revue Prescire 2000;20(203):135-138.

79. Prescrire Rédaction. Choisir un anticoagulant pendant la grossesse. La Revue Prescire 2001;21(218):452-455.

80. Prescrire Rédaction. Héparines de bas poids moléculaire et grossesse. La Revue Prescire 2001;21(218):440-443.

81. Prokop A, Swol-Ben J, Helling HJ, Nauhaus W, Rehm KE. Trauma in the last trimester of pregnancy. (Abstract). Unfallchirurg 1996;99(6):450-453.

82. Radi S, Broux F, Noblet C, Blanc T, Fessard C, Marret S. Danger du Nifluril® pendant la grossesse: un cas d'insuffisance rénale chronique à début anténatal. Arch Pediatr 1999;6:338-9.

83. Rainio J, Pentitila A. Amniotic fluid embolism as cause of death in a car accident: a case report. Forensic Sci Int 2003;137(2-3):231-234.

84. Revillard JP. Immunologie. Bruxelles: De Boeck-Wesmael S.A.; 1994.

85. Rothenberger D., Quattlebaum F. W., Perry J. F., Jr., Zabel J., Fischer R. P. Blunt maternal trauma: a review of 103 cases. J Trauma 1978;18(3):173-9.

86. Rubovits F. E. Traumatic Rupture of the Pregnant Uterus from "Seat Belt" Injury. Am J Obstet Gynecol 1964;90:828-9.

87. Sagrista C. Traumatisme et grossesse. Th. : Méd. : Paris 13 : 1993 : 41.

88. Satin A. J., et alii. The prevalence of sexual assault: a survey of 2404 puerperal women. Am J Obstet Gynecol 1992;167(4 Pt 1):973-5.

89. Satin A. J., Hemsell D. L., Stone I. C., Jr., Theriot S., Wendel G. D., Jr. Sexual assault in pregnancy. Obstet Gynecol 1991;77(5):710-4.

90. Schiff M, Albers L, McFeeley P. Motor vehicle crashes and maternal mortality in New Mexico: the significance of seat belt use. West J Med 1997;167(1):19-22.

91. Schultze PM, Stamm CA, Roger J. Placental abruption and foetal death with airbag deployement in a motor vehicle accident. Obstet Gynecol 1992;92:719.

92. Shah AJ, Kilcline BA. Trauma in pregnancy. Emerg Med Clin North Am 2003;21(3):615-629.

93. Sherman H. F., Scott L. M., Rosemurgy A. S. Changes affecting the initial evaluation and care of the pregnant trauma victim. J Emerg Med 1990;8(5):575-82.

94. Sidky IH, Daikoku NH, Gopal J. Insignificant blunt maternal trauma with fetal outcome: a case report (abstract). Md Med J 1991;40(12):1083-5.

95. Smith R, Phillips AJ. Osteoporosis during pregnancy and its management.(Abstract). Scand J Rheumatol Suppl. 1998;107:66-7.

96. Société des Obstétriciens et Gynécologues du Canada. Directives Cliniques de la SOGC: Prévention de la thromboembolie veineuse (TEV) en obstétrique. J Soc Obstet Gynaecol Can 2000;22(9):743-749.

97. Société des Obstétriciens et Gynécologues du Canada. Directives Cliniques de la SOGC: Prévention de l'allo-immunisation foeto-maternelle Rh. J obstet Gynaecol Can 2003;25(9):774-783.

98. Stafford PA, Biddinger PW, Zumwalt RE. Lethal intrauterine fetal trauma. Am J Obstet Gynecol 1988;159(2):485-489.

99. Stallard T. C., Burns B. Emergency delivery and perimortem C-section. Emerg Med Clin North Am 2003;21(3):679-93.

100. Stone IK. Trauma in the obstetric patient. obstet Gynecol Clin North Am. 1999;26(3):459-467.

101. Strobel E, Arenz R. Intra-uterine fetal death following motor vehicle accident (Abstract). Geburtshilfe Frauenheilkd 1980;40(5):462-5.

102. Tchobroutsky C, Oury JF. Prendre en charge et traiter une femme enceinte: Arnette Blackwell; 1995.

103. The College of Physician and Surgeons of Manitoba. Guidelines and statements: Trauma and/or cardiac arrest during pregnancy. Winipeg: CPSM; 2000.

104. Thoulon JM, Eyraud A. Traumatic uterine rupture: fetal skull fracture in utero. Bull Fed Soc Gynecol Obstet Lang Fr 1967;19(5):459-60.

105. Tournaire M. Physiologie de la grossesse. 2e éd. Paris: Masson; 1991.

106. Turner LA, Kramer MS, Liu S. Mortalité pendant et après la grossesse selon la cause et définition de la mortalité maternelle. Toronto: Institut Canadien d'information sur la santé; 2002.

107. VIDAL. Dictionnaire Vidal des Médicaments. Issy-les-Moulineaux: Edition du Vidal; 2004.

108. Wauquier O. Les traumatismes de la femme enceinte: étude rétrospective entre 1996 et 2000 à l'hôpital Jeanne de Flandre. Th. : Méd. : Lille : 2001 : 48.

109. Weiss HB, Songer TJ, Fabio A. Fetal deaths realted to maternal injury. JAMA 2001;286(15):1863-1868.

110. Weiss HB, Strotmeyer S. Characteristics of pregnant women in motor vehicle crashes. Inj Prev 2002;8(3):207-10.

111. Wolf JP, Pigne A, Maria B, Barrat J. Pregnancy and injuries in traffic. Apropos of a case (abstract). J Gynecol Obstet Biol Reprod 1983;12(8):879-882.

112. Wolf ME, Alexander BH, Rivara FP, Hickok DE, Maier RV, Starzyk PM. A retrospective cohort study of seatbelt use and pregnancy outcome after a motor vehicle crash. J Trauma 1993;34(1):116-9.

113. Wood ML, Larson CM, Dahners LE. Late presentation of a displaced subcapital fracture of the hip in transient osteoporosis of pregnancy. J Orthop Trauma 2003;17(8):582-4.

114. Zeter K. Le traumatisme abdominal durant la grossesse. Mém. : Sages-femmes : Poitiers : 2001 : 12.

Titre de la Thèse :

Les Traumatismes de la Femme Enceinte

particularités de présentation et prise en charge initiale

Auteur :

Clément CHARRA

Résumé :

Les traumatismes sont des événements relativement fréquents durant la grossesse. Même s’ils sont le plus souvent anodins, certains peuvent engendrer des complications materno-fœtales spécifiques et assombrir le pronostic de la grossesse.

La prise en charge de ces accidents est délicate pour le médecin généraliste, qu’il exerce en cabinet ou au service des urgences. Elle est compliquée d’une part, par les modifications physiologiques maternelles et d’autre part, par les effets nocifs sur la grossesse de certains moyens diagnostiques ou thérapeutiques.

Après analyse de cette adaptation obstétricale et étude des effets iatrogènes possibles, nous proposons des fiches pratiques destinées aux médecins de soin primaire, concernant la prise en charge initiale des traumatismes les plus fréquemment rencontrés durant la grossesse.

Mots-Clés :

Traumatisme, Accident (de la) route, Chute, Femme enceinte, Grossesse, Prise en charge, Médecine Générale, Urgence.

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[a] Dr Catherine NESSMAN, PU-PH, Laboratoire de Biologie du Développement, Hôpital R.Debré, AP-HP.

[b] En 1956, Rudolf Virchow, pathologiste allemand, découvre les trois facteurs qui favorisent la thrombose veineuse : stase veineuse, altération de la paroi vasculaire et troubles de la coagulation.

[c]Georges DESJARDINS MD, Assistant Professor of Anesthesiology, University of Miami Florida; In: Management of the Injured Pregnant Patient.. Trauma.org 2004. http://www.trauma.org/resus/pregnancytrauma.html

[d] Edward R Newton. Trauma and Pregnancy. In : eMedicine 2003, http://www.emedicine.com/med/topic3268.htm

[e] Desjardins G. Management of the Injured Pregnant Patient (http://www.trauma.org/resus/pregnancytrauma.html)

[f] Newton ER. Trauma and Pregnancy. (http://www.emedicine.com/med/topic3268.htm)

[g] L’échographie transvaginale du col utérin est la méthode la plus performante pour le diagnostic de menace d’accouchement prématurée, mais sa réalisation demande un personnel et un équipement encore plus spécialisé.

[h] Le dosage du taux d’Interleukine-6 est le marqueur le plus sensible du risque de chorioamniotite mais sa complexité et son coût la rendent encore inadaptée à l’usage quotidien.

[i] En cas de contracture utérine sans hémorragie extériorisée, il est licite de pratiquer des mesures répétées du périmètre abdominal à la recherche d’un décollement placentaire avec séquestre.

[j] Edward R Newton, MD, Chairman, Professor, Department of Obstetrics and Gynecology, Pitt County Memorial Hospital, East Carolina University Brody School of Medicine in Trauma and Pregnancy, 14/05/2003, eMedcine.com. 

[k] La dose de radiation ionisante absorbée est exprimée en Gray. Un Gray correspond à l’absorption d’un Joule d’énergie par kilo de tissu exposé.

[l] Il existe toutefois un surrisque théorique de leucémie, il doit être expliqué aux parents.

[m] En 2002, l’Association Européenne de Radiologie a proposé la dernière version des « Guideline Summary Tables, Draft for consultation ».

[n] Les procédures d’AMM décentralisées européennes ne sont pas prise en compte.

[o] Sulfamides, nitrofuranes, fosfomycine et phénicolés n’ont pas d’indication en traumatologie.

[p] Leur utilisation en toute fin de grossesse et lors de l’accouchement est licite en prévention des infections néonatales.

[q] « Les Médicaments de l’anesthésie générale en Obstétrique », FMC du Syndicat National des Gynécologues-Obstétriciens de France. http://www.syngof.fr/~syngof/pages/fmc/medicaments.html

[r] Hors cas de détresse vitale maternelle où il n’existe aucune contre-indication formelle.

[s] Pour leur faible bénéfice clinique attendu ou par recul insuffisant.

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